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(Referência obtida automaticamente do Web of Science, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores.)

Minocycline alters expression of inflammatory markers in autonomic brain areas and ventilatory responses induced by acute hypoxia

Texto completo
Autor(es):
Silva, Talita M. [1] ; Chaar, Laiali J. [1] ; Silva, Reinaldo C. [2] ; Takakura, Ana C. [3] ; Camara, Niels O. [2] ; Antunes, Vagner R. [1] ; Moreira, Thiago S. [1]
Número total de Autores: 7
Afiliação do(s) autor(es):
[1] Univ Sao Paulo, Dept Physiol & Biophys, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
[2] Univ Sao Paulo, Dept Immunol, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
[3] Univ Sao Paulo, Inst Biomed Sci, Dept Pharmacol, BR-05508000 Sao Paulo, SP - Brazil
Número total de Afiliações: 3
Tipo de documento: Artigo Científico
Fonte: Experimental Physiology; v. 103, n. 6, p. 884-895, JUN 1 2018.
Citações Web of Science: 5
Resumo

Prolonged and continuous exposure of mammals to a low oxygen environment (chronic hypoxia) elicits remarkable morphological and physiological adjustments. These include altered gene expression, increased peripheral chemosensitivity, enhanced respiratory drive and sympathoexcitation. The current study examines the hypothesis that acute hypoxia (AH) initiates an immune response in the central nervous system elicited by an increased expression of inflammatory mediators in specific brain areas related to autonomic control. Male Wistar rats pretreated with vehicle or minocycline (30mgkg(-1)day(-1) for 5 days) were subjected to AH (8% O-2, balance N-2) or normoxia (21% O-2) for 3h. AH increased interleukin (IL)-6, IL-1 and matrix metalloprotease 9 (MMP9) mRNA expression in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVH) and rostral ventrolateral medulla (RVLM) and tumour necrosis factor (TNF) in the RVLM. Treatment with minocycline, an inhibitor of microglial activation, decreased IL-1, TNF and MMP9 mRNA expression in the RVLM, and increased IL-6 mRNA expression in the RVLM and PVH of rats exposed to AH. Minocycline treatment also elicited a decrease in the number of activated neurons in the RVLM/C1 neurons (expressed as Fos(+)/tyrosine hydroxylase(+)), the number of Fos-activated neurons in the PVH and the increase in ventilation elicited by AH. When viewed together, these results suggest that AH modulates the expression of inflammatory mediators in autonomic brain nuclei that may be involved in the responses to chemoreceptor activation. (AU)

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