possui graduação em Ciências Biológicas pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (1998), mestrado em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (2001) e doutorado em Farmacologia pela Universidade Estadual de Campinas (2004). Atualmente é professor assistente doutor da Universidade São Francisco. Tem experiência na área de Genética, com ênfase em genética molecular do câncer, atuando principalmente nos seguintes temas: Helicobacter pylori, cancer gástrico e mecanismos de reparo ao DNA; obesidade e adipogênese. (Fonte: Currículo Lattes)
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O câncer gástrico continua sendo uma das principais causas de mortalidade global por câncer. Tem sido demonstrado que o câncer gástrico pode originar a partir de células tronco gástricas adultas e que contém uma subpopulação de células cancerosas com características de células tronco, que estão ligados à infecção por Helicobacter pylori, resistência à terapêutica e metástase. Assim, a ide…
Sabe-se que a infecção por H. pylori desencadeia uma progressão patológica na mucosa gástrica que eventualmente culmina no desenvolvimento do câncer gástrico. Inevitavelmente, a infecção causa uma resposta inflamatória no hospedeiro, que gera espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, os quais podem causar alterações protéicas, danos às membranas celulares e oxidação à molécula de DNA, q…
Tem sido demonstrado que a variação genética na reparação de excisão de bases (BER) pode modificar o risco de adenoma colorrectal. Assim, foi avaliada a influência da APE1 T2197G (Asp148Glu) polimorfismo em APE1, XRCC1, PARP1 e expressão OGG1 em amostras normais e tumorais de pacientes com câncer colorretal. Os resultados indicam uma diminuição da regulação de OGG1 e um aumento da regulaç…
Sabe-se que a infecção por H. pylori desencadeia uma progressão patológica na mucosa gástrica que eventualmente culmina no desenvolvimento do câncer gástrico. Inevitavelmente, a infecção causa uma resposta inflamatória no hospedeiro, que gera espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, os quais podem causar alterações protéicas, danos às membranas celulares e oxidação à molécula de DNA, q…
Sabe-se que a infecção por H. pylori desencadeia uma progressão patológica na mucosa gástrica que eventualmente culmina no desenvolvimento do câncer gástrico. Inevitavelmente, a infecção causa uma resposta inflamatória no hospedeiro, que gera espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, os quais podem causar alterações protéicas, danos às membranas celulares e oxidação à molécula de DNA, q…
Considera-se hoje que o câncer gástrico é, sobretudo, uma doença com uma origem epigenética. Tem sido demonstrado que a infecção por H. pylori desencadeia uma progressão patológica na mucosa gástrica que se inicia com a gastrite crônica, progride para gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia e eventualmente o câncer gástrico. Acredita-se que a resposta inflamatória gerada pela …
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