CV Lattes
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Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. Instituto Nacional de Farmacologia (INFAR) (Instituição Sede da última proposta de pesquisa) País de origem: Brasil
possui graduação em Ciências Biológicas, Modalidade Médica - F.F.C.L. Ribeirão Preto (1975), Mestrado em Farmacologia pela Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (1978), Doutorado em Farmacologia pela Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo (1984) e Pós-doutorado pela The Rockefeller University, USA (1989). Atualmente é Professor Titular da Escola Paulista de Medicina-Universidade Federal de São Paulo. Tem experiência na área de Farmacologia, com ênfase em Farmacologia Bioquímica e Molecular do Sistema Reprodutor Masculino, possui as seguintes linhas de pesquisa: Célula de Sertoli e Gametogênese Masculina e Mecanismos moleculares da ação dos estrógenos-receptores estrogênicos no câncer prostático e testicular, atuando principalmente nos seguintes temas: expressão, regulação, sinalização intracelular e função dos receptores estrogênicos em câncer prostático independente de andrógenos e no câncer testicular. Participou e participa de diferentes órgãos colegiados da Instituição e da Assessoria da Diretoria Científica da FAPESP (2020-2023). (Fonte: Currículo Lattes)
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O câncer de próstata responde inicialmente a terapias de privação de andrógenos, mas a maioria dos tumores evolui para um fenótipo independente de andrógenos, também denominado de câncer prostático resistente à castração (CRPC), que apresenta um pior prognóstico e nenhuma terapia efetiva. Estudos recentes de nosso laboratório mostraram a expressão e a localização extranuclear dos receptor…
O câncer de próstata é inicialmente dependente do andrógeno, evolui gradualmente para uma forma da doença independente do andrógeno, também denominada câncer de próstata resistente à castração (CRPC). Nesta fase, as terapias atuais melhoram raramente a sobrevivência do paciente. Andrógenos e estrógenos estão envolvidos no desenvolvimento normal da próstata e no câncer prostático. Os mecan…
O câncer prostático responde bem a terapias de ablação androgênica; mas com o tempo de tratamento, a maioria dos tumores evolui para um câncer independente de andrógenos, também denominado câncer prostático resistente à castração (CRPC). Os mecanismos moleculares envolvidos ainda não estão esclarecidos. As linhagens celulares de câncer prostático PC-3 e DU-145 isoladas de metástases óssea…
Alterações dinâmicas na expressão dos receptores estrogênicos têm sido mostradas com a progressão do câncer prostático. Estudos têm mostrado que, nos estágios iniciais do carcinoma prostático, os genes que codificam os receptores estrogênicos ESR1 e ESR2 são silenciados, ocorrendo baixa expressão destes receptores nos tumores confinados à próstata. No entanto, ocorre uma reemergência do E…
Efeitos diretos e indiretos do estrógeno têm sido mostrados no desenvolvimento e na homeostase do tecido prostático e na etiologia das doenças prostáticas. Porém, o papel deste hormônio no desenvolvimento do câncer prostático resistente à castração (CRPC) ainda não está bem estabelecido. O estrógeno pode atuar via os clássicos receptores ESR1 (ERalpha) e ESR2 (ERbeta), predominantemente l…
O estrógeno desempenha um papel tanto em tecidos do sistema reprodutor feminino e masculino como em outros tecidos, incluindo o cérebro. Os efeitos fisiológicos e patofisiológicos do estrógeno são mediados por três receptores (ERalfa, ERbeta e o recentemente descoberto GPR30) e incluem mudanças na transcrição gênica e respostas celulares rápidas. O presente projeto pretende analisar o pap…
| 21 | Auxílios à pesquisa concluídos |
| 17 | Bolsas no país concluídas |
| 38 | Todos os Auxílios e Bolsas |
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