Graduação em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo, licenciatura e bacharelado (1990), Doutorado em Ciências (Fisiologia Humana) pelo Instituto de Ciências Biomédicas-USP (1996) e Pós-Doutoramento em Biologia Molecular (InCor-USP e Vanderbilt University-TE-EUA). Professora Titular do Departamento de Anatomia do ICB - USP (2022). Experiência na área de Fisiologia e Morfologia, com ênfase na Biologia Celular e Molecular do Sistema Cardiovascular, atuando nos seguintes temas: Hipertrofia Cardíaca, Ação Hormonal na Fisiopatologia Cardiovascular, Sistema Renina-Angiotensina, Hormônios Tiroideanos. Dedica-se ao Ensino de Graduação, Pós-graduação e à Extensão. Orienta alunos de Iniciação Científica, Mestrado e Doutorado, além de supervisionar Pós-Doutoramentos. Projetos de Pesquisa com Financiamentos da FAPESP (Auxílios Regulares, 1 Jovem Pesquisador, 2 Temáticos como pesquisadora principal e 1 Temático como pesquisadora responsável - em vigência), CAPES e CNPq. Atividades de Gestão: membro da Comissão Didático-Pedagógica da Pró-Reitoria de Pós-graduação (09/2018 a 12/2020), Coordenadora do Programa de Pós-Graduação em Ciências Morfofuncionais (de 2011 a 2015 e de 2017 a 2019) e Vice-Coordenadora (03/2019 a 08/21) e Coordenadora desde Agosto de 2021 do Programa de Biologia de Sistemas. Vice-Presidente (Agosto de 2017-2019) e Presidente da CPG do ICB (Agosto de 2019 a Fevereiro de 2022). Fez parte da 1a. turma do Curso de Atualização em Métricas de Desempenho Acadêmico e Comparações Internacionais, Projeto Métricas FAPESP, sob coordenação do Prof. Jacques Marcovitch (03 a 11/2020), atuando como tutora na 2a, 3a.e 4a turmas (em andamento). Membro da governança da Cátedra Erney Plessman de Camargo, para a qual foi indicado o catedrático Dr. Luís Moreno OCampo (10/2023-10/2025). (Fonte: Currículo Lattes)
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As doenças cardiovasculares continuam como a principal causa de morbidade e mortalidade mundial; estima-se que em 2030 mais de 23 milhões de pessoas morrerão por doenças cardiovasculares. Embora diferentes estímulos possam induzir à falência ou insuficiência cardíaca (IC), esta é precedida pela hipertrofia cardíaca, caracterizada por aumento do volume das células musculares cardíacas e, e…
Os hormônios tireoidianos (T3) exercem múltiplos efeitos sobre o sistema cardiovascular. Neste sentido, disfunções da glândula tireóide, como o hipertireoidismo, encontram-se diretamente relacionadas com alterações hemodinâmicas, morfológicas e funcionais do miocárdio. Já é bem estabelecido na literatura que o estado hipertireoideo caracteriza-se pela ativação do Sistema Renina-Angiotensi…
Elevados níveis de hormônios tiroideanos (HT) resultam em alterações no sistema cardiovascular incluindo, por exemplo, a hipertrofia cardíaca, a qual se confirma experimentalmente in vivo e in vitro. Alguns trabalhos do nosso grupo evidenciaram importante participação do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) nesse processo e em outras ações cardiovasculares dos HT. Embora esses trabalhos tenh…
O coração está sob ação direta de vários fatores endócrinos capazes de modular direta ou indiretamente o trofismo cardíaco. A angiotensina II (Ang II), principal efetor do Sistema Renina Angiotensina (SRA), é um potente peptídeo vasoativo que exerce inúmeros efeitos biológicos através de seus receptores (AT1 e AT2). No coração, a Ang II promove hipertrofia dos cardiomiócitos e hiperplasia…
Os hormônios tireoidianos (HT) são de grande importância para a regulação de diversos mecanismos do organismo humano, sendo o coração oprincipal alvo de ação destes hormônios. Neste sentido, uma disfunção tireoidiana tem profundo impacto sobre o sistema cardiovascular. Ohipotireoidismo, condição em que a produção de HT é reduzida, causa diversas alterações morfofuncionais cardíacas, as qu…
Nosso grupo demonstrou que o T3 promove aumento de S100A8, uma DAMP que ativa a via TLR4/MyD88/NF-kB, determinante na hipertrofia cardíaca observada no hipertiroidismo. Essa via é crítica para ativação dos sensores intracelulares NLRP3, AIM2 e NLRC4 e formação dos inflamassomas. A estimulação beta-adrenérgica também ativa NF-kB, embora não existam ainda relatos do papel do inflamassoma no…
O Laboratório de Biologia Celular e Anatomia Funcional (LBCAF), situado no ICB3, dispõe de uma bolsa de treinamento técnico TT-1 da Fapesp, vinculada ao Projeto Temático que visa melhor compreender a contribuição do inflamassoma na progressão para a insuficiência cardíaca. Nosso objetivo é treinar e aperfeiçoar estudantes que estejam cursando a graduação, nas áreas de ciências biomédicas,…
O Laboratório de Biologia Celular e Anatomia Funcional (LBCAF), situado no ICB3, dispõe de uma bolsa de treinamento técnico TT-1 da Fapesp, vinculada ao Projeto Temático que visa melhor compreender a contribuição do inflamassoma na progressão para a insuficiência cardíaca. Nosso objetivo é treinar e aperfeiçoar estudantes que estejam cursando a graduação, nas áreas de ciências biomédicas,…
Considerando que as doenças cardiovasculares representam a primeira causa de morbidade e mortalidade em humanos, nota-se a importância e relevância de novos estudos nesta área. Neste contexto, compreender os mecanismos moleculares associados à indução da hipertrofia cardíaca tem sido de grande interesse, visto que a hipertrofia cardíaca antecede quase todas as formas de insuficiência card…
Nosso grupo demonstrou que o T3 promove aumento de S100A8, uma DAMP que ativa a via TLR4/MyD88/NF-kB, determinante na hipertrofia cardíaca observada no hipertiroidismo. Essa via é crítica para ativação dos sensores intracelulares NLRP3, AIM2 e NLRC4 e formação dos inflamassomas. A estimulação beta-adrenérgica também ativa NF-kB, embora não existam ainda relatos do papel do inflamassoma no…
Estudos clínicos e experimentais indicam que os macrófagos são críticos na preservação da homeostase cardíaca, bem como na resposta a processos patológicos, como ocorre no enfarte do miocárdio. Entretanto, não há informações suficientes sobre o papel dos macrófagos em outros insultos cardíacos, especialmente em doenças cardíacas não isquêmicas. Recentemente, nosso grupo de pesquisa observ…
Embora muitos dos efeitos do fator nuclear NF-kappaB (NF-kB) esteja relacionado à resposta inflamatória, trabalhos da literatura demonstraram que este fator nuclear está envolvido no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca resultante de diferentes estímulos. Neste presente estudo será investigado se a hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano é mediada pelo NF-kB. Serão utili…
O coração corresponde ao principal alvo dos hormônios tireoidianos, e a maioria dos sinais e sintomas do hipertireoidismo são as manifestações cardíacas e hemodinâmicas que incluem, entre outras, os distúrbios do ritmo cardíaco. O presente estudo tem como objetivo definir o papel da Caveolina 1 e do estresse oxidativo nos efeitos pró-arrítmicos de hipertireoidismo. Avaliaremos se a ausênc…
CV Lattes
ORCID