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A ativação constitutiva de mTORC1 em adipócitos aumenta a capacidade oxidativa mitocondrial e reduz a adiposidade visceral em camundongos.

Texto completo
Autor(es):
Juliana Magdalon
Número total de Autores: 1
Tipo de documento: Tese de Doutorado
Imprenta: São Paulo.
Instituição: Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI)
Data de defesa:
Membros da banca:
William Tadeu Lara Festuccia; Marcelo Augusto Christoffolete; Alícia Juliana Kowaltowski; Marcelo Alves da Silva Mori; Lício Augusto Velloso
Orientador: William Tadeu Lara Festuccia
Resumo

A atividade do complexo 1 da proteína alvo mecanístico da rapamicina (mTORC1), importante regulador da adiposidade e do metabolismo de lipídeos, está aumentada no tecido adiposo de camundongos obesos. A inibição completa de mTORC1 reduz a adiposidade, enquanto que sua inibição parcial potencializa a obesidade induzida por dieta. Assim, hipotetizamos que um nível ótimo de ativação de mTORC1 é necessário para promover aumento da adiposidade, de forma que sua superativação é tão inibitória para a deposição de gordura quanto sua inibição completa. Para testar esta hipótese, investigamos os efeitos da ativação constitutiva de mTORC1, induzida pela deleção de Tsc1, especificamente em adipócitos na adiposidade in vivo. A deleção de Tsc1 reduziu a massa do tecido adiposo visceral, mas não do subcutâneo, que foi associado ao aumento da lipólise e browning. Além disso, aumentou em ambos tecidos adiposos a massa e atividade oxidativa mitocondrial. Esses dados apoiam nossa hipótese de que é necessário um nível ótimo de ativação de mTORC1 para promover aumento da adiposidade. (AU)

Processo FAPESP: 11/03972-8 - Modulação da atividade transcricional dos receptores nucleares PPAR-gama, GR e TR-alfa por mTORC1 durante e após a adipogênese
Beneficiário:Juliana Magdalon
Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado