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Estudo da sinalizacao de ca2+ e expressao de proteinas da familia de bcl-2 e sua relacao com a morte celular em animais transgenicos para a doenca de huntington.

Processo: 03/10374-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de março de 2004
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Soraya Soubhi Smaili
Beneficiário:Alessandra Vaz Fernandes Fiuza Teles
Instituição-sede: Instituto Nacional de Farmacologia (INFAR). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Mitocôndrias   Doenças neurodegenerativas   Apoptose   Cálcio
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Apoptose | Bax | Bcl 2 | Calcio | Doenca Neurodegenerativa | Mitocondria

Resumo

O transporte de Ca+2 mitocondrial ([Ca+2]m), a captação e liberação de Ca+2, podem modular as concentrações de Ca+2 citosólicos ([Ca+2]c) durante a sinalização fisiológica. Durante este processo, a participação das mitocôndrias tem sido descrita como fundamental, pois estas organelas, juntamente com o retículo endoplasmático (RE), promovem o tamponamento dos aumentos de [Ca+2]c. Alterações na homeostase de Ca+2 podem ocorrer em doenças neurodegenerativas como a doença de Huntington (HD). Vários aspectos celulares, além dos genéticos, têm sido relacionados com a HD incluindo a excitotoxicidade, o estresse oxidativo, a disfunção mitocondrial e alterações morfológicas. Não se sabe ao certo se a morte celular por apoptose está envolvida de feto durante o desenvolvimento da doença, embora tenha sido descrita em alguns estágios e regiões do Sistema Nervoso Central (SNC). Portanto, o objetivo deste trabalho será investigar em modelo experimental para a HD o envolvimento dos processos mitocondriais relacionados ao Ca+2 à disfunção mitocondrial, avaliar a expressão de proteínas relacionadas à morte celular, como a BcI-2 e Bax e, por fim, alterações morfológicas associadas ao citoesqueleto e às mitocôndrias. Estes parâmetros serão avaliados em tecidos afetados pela HD, como o cótex, cerebelo e músculo esquelético, em camundongos transgênicos para essa doença. (AU)

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