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Consequências da homocisteinemia sobre o sistema endotelina em carótida de ratos: da expressão de receptores à reatividade vascular

Processo: 01/05549-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de março de 2002
Vigência (Término): 28 de fevereiro de 2005
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Pesquisador responsável:Ana Maria de Oliveira
Beneficiário:Claudia Roberta de Andrade
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Endotelinas

Resumo

A hiperhomocisteinemia induz alterações hemodinâmicas que se refletem na pressão e reatividade arterial e fluxo sangüíneo. A hiperhomocisteinemia pode iniciar-se em jovens com deficiência da enzima cistationa-b-sintetase. Nesses casos, o indivíduo pode ir a óbito antes da terceira década de vida. A hiperhomocisteinemia pode ser causada ainda, em indivíduos adultos, pela deficiência nutricional de vitamina B ou folato. A hiperhomocisteinemia causa lesão endotelial pela produção de espécies reativas de oxigênio, que causam morte celular, causando formação de trombos e alterações no tônus vascular. A disfunção endotelial causa liberação alterada de mediadores endotélio-dependentes, entre eles, endotelina-1 (ET-1). ET-1 tem um potente e prolongado efeito vasoconstritor e atua na regulação da pressão arterial. Ang II modulam a expressão e liberação de ET-1 pelo endotélio. As endotelinas e Ang II são importantes fatores na patogênese de doenças cardiovasculares.. O sistema reninarangiotensina e substâncias vasoativas derivadas do endotélio são importantes reguladores do tônus vascular e são estreitamente interconectados. Drogas que interferem com um deles, pode afetar o outro. O conjunto atual de informações mostra que a hiperhomocisteinemia induz alterações hemodinâmicas. Entretanto, não é totalmente esclarecido as conseqüências da hiperhomocisteinemia nos efeitos cardiovasculares de endotelina-1 e angiotensina II. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DE ANDRADE, CLAUDIA ROBERTA; TIRAPELLI, CARLOS RENATO; HADDAD, RENATO; EBERLIN, MARCOS N.; RAMALHO, LEANDRA N. Z.; IYOMASA, MAMIE M.; UYEMURA, SERGIO A.; DE OLIVEIRA, ANA MARIA. Hyperhomocysteinemia induced by feeding rats diets rich in DL-homocysteine thiolactone promotes alterations on carotid reactivity independent of arterial structure. VASCULAR PHARMACOLOGY, v. 51, n. 4, p. 291-298, OCT 2009. Citações Web of Science: 8.
DE ANDRADE, C. R.; LEITE, P. F.; MONTEZANO, A. C.; CASOLARI, D. A.; YOGI, A.; TOSTES, R. C.; HADDAD, R.; EBERLIN, M. N.; LAURINDO, F. R. M.; DE SOUZA, H. P.; CORREA, F. M. A.; DE OLIVEIRA, A. M. Increased endothelin-1 reactivity and endothelial dysfunction in carotid arteries from rats with hyperhomocysteinemia. British Journal of Pharmacology, v. 157, n. 4, p. 568-580, JUN 2009. Citações Web of Science: 11.

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