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Participação do óxido nítrico (no) no controle neural da hipertensão: funções local e sistêmica na regulação cardiovascular

Processo: 05/04605-8
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Pesquisa
Vigência (Início): 18 de junho de 2006
Vigência (Término): 23 de julho de 2006
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Ana Carolina Rodrigues Dias
Beneficiário:Ana Carolina Rodrigues Dias
Anfitrião: Steven Wayne Mifflin
Instituição-sede: Pessoa Física
Local de pesquisa: University of Texas Health Science Center at San Antonio (UTHSCSA), Estados Unidos  

Resumo

Os núcleos do tracto solitário (NTS) compõem o sítio primário das terminações das aferências dos reflexos cardiovasculares no sistema nervoso central (SNC). Os receptores NMDA e não-NMDA estão envolvidos na mediação dos reflexos cardiovasculares nos núcleos do tracto solitário (NTS). A participação do óxido nítrico (NO) nas respostas cardiovasculares mediadas pela ativação de neurônios glutamatérgicos no NTS parece ser um importante fator na regulação da pressão arterial. Durante a hipertensão crônica ocorrem alterações fisiológicas e farmacológicas dos neurônios do NTS. Evidências recentes sugerem uma “plasticidade homeostática” das vias neuronais para estabilizar a atividade neuronal durante alterações em longo prazo na excitabilidade destas vias. Esta plasticidade envolve mecanismos capazes de regular a excitabilidade neuronal e estabilizar a transmissão sináptica total. Considerando-se que tais mecanismos responsáveis por estas adaptações são de grande importância para um melhor entendimento da regulação cardiovascular na hipertensão, e somando-se aos nossos estudos anteriores que mostram a participação do NO na modulação da transmissão glutamatérgica e dos reflexos cardiovasculares no NTS, o objetivo deste estudo é determinar se as diferenças funcionais e farmacológicas dos neurônios do NTS de animais hipertensos crônicos são resultado de alguma alteração na modulação da transmissão glutamatérgica pelo óxido nítrico derivado da NO sintase neuronal neste núcleo. É proposto também o estudo da modulação nitroxidérgica sobre outros sitemas neurotransmissores como colinérgico e gabaérgico. (AU)

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