Influencia do sistema renina angiotensina na hipertrofia cardiaca induzida pelo hormonio tiroideano utilizando culturas primarias de cardiomiocitos como modelo experimental.

Resumo

Trabalhos recentes evidenciaram uma estreita relação entre o desenvolvimento da hipertrofia cardíaca induzida pelo hormônio tiroideano e ativação de alguns componentes do SRA (Kobori et. al., 1999). Além disso, dados recentemente obtidos em nosso laboratório mostraram que ratos Wistar submetidos agudamente ao hipertiroidismo apresentaram uma reversão da hipertrofia cardíaca, após tratamento com inibidor da enzima conversora de angiotensina I (ECA), enalapril, e/ou do receptor de angiotensina II, losartan, comprovando, portanto, a relação do SRA neste modelo de hipertrofia. O objetivo deste trabalho é avaliar se a influência do SRA na instalação da hipertrofia cardíaca promovida pelo T3 ocorre via ativação do SRA local cardíaco ou por ação do SRA endócrino, clássico. Para responder a esta pergunta serão realizados experimentos "in vitro", utilizando culturas primárias de cardiomiócitos. As células em cultura serão tratadas com hormônio tiroideano (T3) e, paralelamente, com T3 mais inibidores específicos do SRA, seguindo o mesmo protocolo já realizado "in vivo". A hipertrofia cardíaca será analisada pela expressão gênica de dois marcadores comumente utilizados: alfa-actina de músculo liso e peptídeo atrial natriurético, utilizando a técnica de RT-PCR. (AU)