Estudo da participacao funcional do oxido nitrico nas respostas cardiovasculares promovidas pela moxonidina em diferentes modelos de hipertensao.

Resumo

A elevação da pressão arterial e sua manutenção em níveis elevados (hipertensão) pode ocorrer por alterações na regulação do sistema cardiovascular. A hipertensão arterial comumente se caracteriza por um aumento da resistência vascular. Os mecanismos pelos quais o aumento da resistência vascular é iniciado e mantido durante a hipertensão, entretanto, não estão totalmente compreendidos. Diferentes modelos de animais experimentais vêm sendo utilizados para o estudo da mesma, entre eles estão o modelo de hipertensão renal, o de hipertensão DOCA-sal, o de hipertensão neurogênica e também o de hipertensão genética (em ratos espontaneamente hipertensos - SHR). Vários estudos indicam que a hiperatividade do sistema nervoso autônomo simpático está envolvida na gênese da hipertensão. Essas evidências têm sido reforçadas pelo excesso de catecolaminas circulantes demonstrado por ensaios farmacológicos, indicando sua participação no aparecimento da hipertensão. A moxonidina (agonista de receptores a2-adrenérgicos e imidazólicos) é uma droga anti-hipertensiva de ação central. Seu efeito hipotensor em pacientes hipertensos é mediado por redução da atividade simpática. O óxido nítrico (NO) é um gás envolvido na regulação central e periférica do sistema cardiovascular. Assim, o presente estudo tem como objetivo avaliar a importância do NO nas respostas cardiovasculares produzidas pela injeção de moxonidina no 4° Ventrículo (4° V) de ratos normotensos e hipertensos (SHR e DOCA-sal). (AU)