Avaliacao da influencia do diabetes mellitus tipo i no perfil migratorio de celulas inflamatorias durante a progressao da doenca periodontal induzida.

Resumo

A doença periodontal é a patologia crônica de maior incidência na dentição humana. A placa bacteriana é seu agente etiológico principal, todavia inúmeras evidências sugerem que a doença periodontal não está simplesmente associada à colonização da cavidade oral por microrganismos patogênicos, mas à susceptibilidade ou resistência do hospedeiro, uma vez que, dependendo da resposta imune mediada a estes microrganismos, poderá resultar ou não na destruição do tecido periodontal. Nos tecidos periodontais saudáveis, há um equilíbrio entre os microrganismos encontrados na placa e a resposta do hospedeiro. Embora a resposta seja essencialmente protetora, é influenciada por diversos fatores que podem gerar uma resposta imune exacerbada e deste modo, contribuir para o agravamento das lesões da doença periodontal. Dentre vários fatores de risco, o Diabetes mellitus é um agravante de grande importância para o desenvolvimento e severidade da doença periodontal. O objetivo deste projeto é estudar o desenvolvimento da doença periodontal experimental em ratos sob influência do diabetes induzido por estreptozotocina (STZ), caracterizando as alterações morfológicas encontradas no tecido epitelial, conjuntivo e ósseo, uma vez que, indivíduos diabéticos apresentam um retardo na capacidade de cicatrização. O estudo visa auxiliar a elucidação dos mecanismos biológicos envolvidos no estabelecimento e progressão da doença periodontal, buscando encontrar ferramentas de potencial utilização diagnóstica ou terapêutica. É importante avaliar a expressão do receptor Toll Like 4 (TLR-4), envolvido na sinalização da imune inata e o padrão de migração das células inflamatórias ― como os neutrófilos, macrófagos e eosinófilos e das células imunes como linfócitos T e B ―, que são recrutadas em função da resposta inflamatória, uma vez que estas células estão envolvidas na degradação da matriz extracelular e dos tecidos periodontais, com a formação de granulomas e cronificação da doença periodontal através da secreção de enzimas proteolíticas e outros mediadores celulares.