Efeito Crônico da Inibição da Enzima Dipetidil Peptidase IV (DPPIV) Sobre os Níveis Pressóricos, Função Renal e Volemia de Ratos Espontaneamente Hipertensos

Resumo

O peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) é gerado por meio do processamento pós-tradução do precursor pró-glucagon nas células L intestinais localizadas predominantemente no cólon e no íleo. Este peptídeo exerce uma série de ações insulinotrópicas que contribuem para a manutenção da glicemia, constituindo, portanto, um potencial alvo terapêutico para o tratamento do diabetes melittus tipo II. A enzima dipeptidil peptidase IV (DPPIV) inativa o GLP-1 endógeno em questão de minutos. A inibição desta enzima aumenta a vida média do GLP-1, estendendo assim, sua função fisiológica benéfica. Descreveu-se recentemente que o GLP-1 aumenta o fluxo urinário e a excreção de sódio devido ao aumento do ritmo de filtração glomerular e do fluxo plasmático renal e inibição da reabsorção de sódio em túbulo proximal. Estas propriedades diuréticas e natriuréticas do GLP-1 podem atenuar o desenvolvimento da hipertensão arterial. Neste estudo pretendemos investigar se o aumento da concentração plasmática do GLP-1 causa natriurese, redução do volume extracelular e, conseqüentemente, diminuição da pressão arterial em ratos espontaneamente hipertensos.