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Efeito do tamoxifeno na hipertrofia e na fibrose cardíaca em modelo experimental de hipertensão

Processo: 03/12089-4
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2004
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2004
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Joel Claudio Heimann
Beneficiário:Daniele Nunes Ferreira
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hipertensão   Tamoxifeno   Óxido nítrico   Cloreto de sódio

Resumo

A hipertrofia ventricular é um achado comum entre pacientes portadores de hipertensão arterial, sendo um processo adaptativo do miocárdio a sobrecargas hemodinâmicas crônicas. Na histologia há aumento do diâmetro dos miócitos como resultado da exacerbação dos elementos sarcoplasmáticos bem como aumento nuclear. À medida que o estímulo persiste, como na hipertensão arterial, os miócitos atingem o limite máximo de hipertrofia o que pode resultar em morte celular com conseqüente perda de massa cardíaca funcional, desencadeando inflamação e formação de fibrose cardíaca. Estudos clínicos e experimentais demonstraram que o estrógeno exerce efeitos protetores por induzir vasodilatação, via óxido nítrico, além de efeitos benéficos como a inibição da migração de cardiomiócitos, inibição da proliferação de fibroblastos, indução da proliferação e crescimento de células endoteliais após denudação. Estudos demonstram que o tamoxifeno apresenta efeitos estrogênicos no sistema cardiovascular, o que pode explicar seu efeito benéfico neste sistema. Em nosso Laboratório, tratamento com tamoxifeno demonstrou uma redução da fibrose renal no modelo de inibição crônica do óxido nítrico, sem alterar a pressão arterial. Neste contexto, o objetivo deste trabalho será avaliar o papel do tamoxifeno como uma droga anti-fibrótica em modelo de hipertensão induzida pela inibição crônica do óxido nítrico. Para isso, avaliaremos o diâmetro da fibra cardíaca, quantificação de colágeno e expressão de TGF-b1. (AU)

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