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Explorando a evolução tumoral de cânceres primários a metastáticos: um perfil multi-ômico

Processo: 23/01126-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
Vigência (Início): 25 de agosto de 2023
Vigência (Término): 24 de agosto de 2024
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética
Pesquisador responsável:Silvya Stuchi Maria-Engler
Beneficiário:Julia Rezende da Silva
Supervisor: Trevor A. Graham
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Local de pesquisa: Institute of Cancer Research (ICR), Inglaterra  
Vinculado à bolsa:20/14878-1 - Estudo da adenosina quinase na progressão e resistência do Melanoma humano, BP.DD
Assunto(s):Genética do câncer   Neoplasias   Genoma Humano do Câncer   Organoides   Biologia molecular
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:aneuploidy | BRAF mutations | cancer genome | CRCs | Organoids | tumor evolution | Genética do Câncer, Biologia Molecular do Câncer

Resumo

O câncer colorretal (CCR) continua sendo um importante problema de saúde pública. Os eventos evolutivos que levam os tumores colorretais localizados a progredir para metástases permanecem desconhecidos. As alterações cromossômicas parecem ser importantes na cadeia de eventos que levam ao desenvolvimento do CCR que cooperam com mutações associadas a tumores bem descritas, como APC, KRAS e p53. Além disso, as mutações KRAS no CCR geralmente são mutuamente exclusivas com as mutações BRAF. Em CCRs com fenótipo cromossomicamente instável, as mutações BRAF são raramente observadas, sendo muito mais frequentes em CCRs com fenótipo de instabilidade de microssatélites. Além disso, ainda não está claro como exatamente a aneuploidia molda o transcriptoma das células cancerígenas e se as células cancerígenas requerem redes transcricionais desreguladas específicas da aneuploidia. Nesse sentido, pretendemos investigar possíveis relações entre as mutações do BRAF, o grau de ploidia do DNA e o estágio do tumor no CCR humano usando sequenciamento do genoma multirregional e organoides de amostras primárias e metastáticas. Com o entendimento de como esses tumores evoluem - e quais subclones são responsáveis pelo surgimento de metástases - esperamos oferecer melhores opções terapêuticas para cânceres com características de prognóstico ruim. (AU)

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