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Restrição crônica de sono REM durante a adolescência como fator de risco para déficits de atenção e alterações em marcadores de estresse oxidativo em ratos SHR

Processo: 22/07832-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de outubro de 2022
Vigência (Término): 30 de abril de 2026
Área do conhecimento:Ciências Humanas - Psicologia - Psicologia Fisiológica
Pesquisador responsável:Regina Cláudia Barbosa da Silva
Beneficiário:Lucas de Santana Cardoso Thomaz
Instituição Sede: Instituto de Saúde e Sociedade (ISS). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Baixada Santista. Santos , SP, Brasil
Assunto(s):Psicobiologia   Esquizofrenia   Adolescência   Transtornos mentais   Sono REM   Antipsicóticos   Clozapina   Estresse oxidativo   Ratos endogâmicos SHR
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Estresse oxidativo | Ipp | restrição de sono REM | Shr | Psicobiologia da Esquizofrenia

Resumo

Durante a adolescência, o sono é alterado para se adaptar às mudanças características deste período, principalmente as relacionadas ao neurodesenvolvimento, acarretando o aumento da quantidade de horas de sono necessárias durante este período. Porém, os adolescentes têm dormido menos do que o necessário e a restrição crônica de sono está relacionada com alterações neurobiológicas e prejuízos na capacidade cognitiva, além de estar implicada na etiologia de diversos distúrbios neurológicos e neurodegenerativos como a Esquizofrenia. Pacientes com esquizofrenia relatam distúrbios do sono e também apresentam déficits cognitivos que surgem mais comumente durante a adolescência. O objetivo do presente estudo será investigar os efeitos da restrição crônica de sono REM (RSREM/18 h diárias) durante 21 dias consecutivos (DPN32-DPN52) em ratos SHR testados na adolescência (DPN 54) e na fase adulta (DPN120) para a resposta de Inibição por Pré-Pulso (IPP) do reflexo de sobressalto acústico e nos marcadores de estresse oxidativo no córtex pré-frontal, estriado e hipocampo, regiões envolvidas na fisiopatologia da Esquizofrenia. Adicionalmente, será avaliado os efeitos da administração i.p. aguda do antipsicótico clozapina (CLZ) 30 min antes do teste de IPP na prevenção de possíveis déficits nesta resposta. Serão utilizados 24 ratos Wistar e 120 SHR machos adolescentes distribuídos em diferentes experimentos: Experimento Piloto (Wistar/CTL = 24; SHR = 24); Experimento 1 (SHR/CTL = 12; SHR/RSREM = 12; teste DPN 54); Experimento 2 (SHR/CTL = 12; SHR/RSREM = 12; teste DPN 120); Experimento 3 (SHR/RSREM+SAL = 12; SHR/RSREM + CLZ = 12; teste DPN 54) e Experimento 4 (SHR/RSREM+SAL = 12;SHR/RSREM+ CLZ = 12; teste DPN 120). A hipótese é a de que os déficits na resposta de IPP serão potencializados pela restrição do sono REM nos ratos SHR, produzindo também alterações nas medidas de estresse oxidativo e que tais déficits e alterações poderão ser prevenidos pela administração aguda de CLZ. (AU)

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