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Polarização de macrófagos M1 e M2 em indivíduos com baixa e alta aptidão cardiorrespiratória: potencial papel do tecido adiposo, envelhecimento e leptina

Processo: 21/11060-0
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado Direto
Vigência (Início): 01 de maio de 2022
Vigência (Término): 30 de abril de 2023
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Educação Física
Pesquisador responsável:Fábio Santos de Lira
Beneficiário:Caíque de Figueiredo
Supervisor no Exterior: Jonathan Peter Little
Instituição-sede: Faculdade de Ciências e Tecnologia (FCT). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Presidente Prudente. Presidente Prudente , SP, Brasil
Local de pesquisa: University of British Columbia, Okanagan (UBC), Canadá  
Vinculado à bolsa:19/26378-6 - Polarização de macrófagos M1 e M2 em indivíduos com baixa e alta aptidão cardiorrespiratória: potencial papel do tecido adiposo, envelhecimento e leptina, BP.DD
Assunto(s):Exercício físico   Inflamação   Macrófagos   Monócitos   Polarização

Resumo

Derivados de uma linhagem mielóide na medula óssea, os monócitos são células sanguíneas do sistema imune que nos tecidos se diferenciam em macrófagos de estado anti-inflamatório (M2) ou pró-inflamatório (M1) (Li et al., 2018). A capacidade de polarização dos macrófagos para o estado inflamatório em distúrbio metabólico, ou reparador em situações teciduais e sistêmicas homeostáticas, está bem estabelecida na literatura, mostrando que os depósitos de tecido adiposo branco e o condicionamento físico são fatores importantes para a manutenção do equilíbrio entre fenótipos e, consequentemente, um estado saudável (Silveira et al., 2016). Porém, a resposta de macrófagos em indivíduos com diferentes espessuras de gordura visceral e níveis de aptidão cardiorrespiratória, associada à presença in vitro da leptina, secretada pelo tecido adiposo e moduladora de vias pró-inflamatórias merece atenção, principalmente porque a leptina também pode ativar vias de sinalização relacionadas à polarização para o fenótipo anti-inflamatório. Esse conhecimento pode ser importante para direcionar estratégias de combate aos distúrbios metabólicos / inflamatórios causados, em parte, pelo desequilíbrio dos fenótipos de macrófagos em jovens e idosos com baixa aptidão cardiorrespiratória e grande espessura de gordura visceral. Assim, devido à alta sensibilidade da AMPK na detecção de pequenas alterações nos nucleotídeos intracelulares, hipotetizamos sua participação como regulador mestre na indução da resposta anti-inflamatória de monócitos e macrófagos. Além disso, a segunda hipótese do presente estudo é que menores concentrações de leptina encontradas em indivíduos eutróficos ou após sessões de exercícios físico, associadas ao ambiente anti-inflamatório de indivíduos com alta aptidão física, seriam capazes de participar da polarização de macrófagos para o fenótipo anti-inflamatório por meio da ativação da AMPK. Nesse caso, o aumento do metabolismo oxidativo após a ativação da AMPK via leptina (semelhante ao encontrado no músculo esquelético), daria suporte à indução do fenótipo anti-inflamatório na polarização de macrófagos. Portanto, o objetivo primário do presente estudo é examinar o impacto do tecido adiposo visceral e da leptina na polarização dos macrófagos em homens jovens e idosos com baixa e alta aptidão cardiorrespiratória.

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