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Participação dos astrócitos na modulação dos neurônios do NTS envolvidos no processamento dos componentes cardiovascular e respiratório do quimiorreflexo de ratos submetidos à hipóxia mantida

Processo: 19/21328-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2020
Vigência (Término): 30 de abril de 2022
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Benedito Honorio Machado
Beneficiário:Darlan da Silva Bazilio
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:18/15957-2 - Modulação astrocítica dos neurônios bulbares envolvidos com a geração e controle das atividades simpática e respiratória de roedores submetidos à hipóxia, AP.TEM
Assunto(s):Núcleo solitário   Astrócitos   Neurônios   Quimiorreflexo   Hipóxia   Transmissão sináptica   Modelos animais

Resumo

A ativação do quimiorreflexo periférico induz bradicardia, elevação da pressão arterial, expiração ativa e taquipneia. A primeira sinapse das aferências dos quimiorreceptores ocorre na região comissural no Núcleo do Trato Solitário (NTS). Estudos do nosso laboratório sugerem participação dos astrócitos, por meio da liberação de ATP, no processamento das respostas quimiorreflexas no NTS. Além disso, o nosso laboratório também mostrou que a hipóxia mantida (HM, FiO2=0,1 por 24 horas) aumentou a excitabilidade intrínseca e a neurotransmissão excitatória em neurônios do NTS, assim como a resposta simpato-excitatória do quimiorreflexo. Nesse projeto estudaremos a participação dos astrócitos e dos mecanismos glutamatérgicos e purinérgicos no processamento das respostas autonômicas e respiratórias do quimiorreflexo em diferentes sub-regiões do NTS, em ratos controle e ratos submetidos à HM. Esse projeto permitirá uma melhor caracterização do processamento do quimiorreflexo periférico no NTS, do papel da interação astrócito-neurônio neste processamento e dos possíveis efeitos da disfunção glial promovida pela HM sobre a neurotransmissão no NTS. (AU)

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