Busca avançada
Ano de início
Entree

Papel da autofagia na diferenciação de células-tronco musculares

Processo: 19/15428-2
Modalidade de apoio:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência (Início): 29 de novembro de 2019
Vigência (Término): 28 de novembro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Adelino Sanchez Ramos da Silva
Beneficiário:Ana Paula Pinto
Supervisor: Joe Quadrilatero
Instituição Sede: Escola de Educação Física e Esporte de Ribeirão Preto (EEFERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Local de pesquisa: University of Waterloo, Canadá  
Vinculado à bolsa:17/19869-8 - Mecanismos moleculares relacionados ao aumento do conteúdo hepático de gordura em resposta ao excesso de exercício físico, BP.DR
Assunto(s):Músculo esquelético   Camundongos   Biologia molecular   Autofagia
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Autofagia | Camundongos | Células Tronco Musculares | Músculo esquelético | Biologia Molecular

Resumo

As células-tronco do músculo esquelético ou células-satélite (SCs) são responsáveis pelo crescimento e regeneração das fibras musculares. Essas células estão situadas entre a membrana basal e o sarcolema nas fibras musculares. Numerosas vias de sinalização regulam a proliferação e diferenciação das SCs. Recentemente, demonstrou-se que a autofagia está envolvida na função e manutenção adequada das populações de células-tronco, promovendo sua quiescência, bem como mantendo suas propriedades e auto- renovação. A autofagia degrada macromoléculas e organelas que resultam na reciclagem dos componentes bioenergéticos. Ela também está envolvida em papéis celulares fundamentais, como crescimento e desenvolvimento celular, biogênese de organelas e regulando o equilíbrio entre a síntese de proteínas e a degradação. Sabe-se que as SCs no músculo esquelético estão diminuídas em animais com deficiência da proteína Atg7, essencial na via da autofagia. Curiosamente, a deficiência de autofagia leva a um fenótipo muito semelhante ao observado em células satélites envelhecidas, incluindo danos ao DNA, estresse oxidativo, acúmulo da proteína SQSTM1, mitocôndrias danificadas e marcadores de senescência. Assim, hipotetizamos que a autofagia poderia agir de maneira semelhante no músculo esquelético para permitir a diferenciação muscular e, ao mesmo tempo, evitar a depleção das SCs. Dessa maneira, o principal objetivo do estudo será determinar se SCs deficientes em autofagia sofrem miogênese in vitro e se as células deficientes em autofagia podem efetivamente regenerar o músculo esquelético in vivo.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Mais itensMenos itens
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias ( ):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PINTO, ANA P.; ROPELLE, EDUARDO R.; QUADRILATERO, JOE; DA SILVA, ADELINO S. R.. Physical Exercise and Liver Autophagy: Potential Roles of IL-6 and Irisin. EXERCISE AND SPORT SCIENCES REVIEWS, v. 50, n. 2, p. 8-pg., . (17/19869-8, 19/15428-2, 19/00137-2)
PINTO, ANA P.; DA ROCHA, ALISSON L.; TEIXEIRA, GIOVANA R.; ROVINA, RAFAEL L.; VERAS, ALLICE S. C.; FRANTZ, FABIANI; PAULI, JOSE R.; DE MOURA, LEANDRO P.; CINTRA, DENNYS E.; ROPELLE, EDUARDO R.; et al. Rapamycin did not prevent the excessive exercise-induced hepatic fat accumulation. Life Sciences, v. 306, p. 12-pg., . (17/12765-2, 19/17058-8, 17/09038-1, 19/00137-2, 19/15428-2, 17/19869-8)

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas utilizando este formulário.