Efeitos do aumento da captação cerebral de IGF-1 sérico induzido pelo exercício sobre o circuito núcleos da rafe-hipocampo: implicações na neurogênese adulta e na homeostase do humor.

Resumo

A depressão emergiu nas últimas décadas como uma das principais causas de incapacidade em todo o mundo. Esta desordem é altamente prevalente nas populações ocidentais e resulta em um elevado ônus socioeconômico. Embora a etiologia da depressão permaneça elusiva, um número crescente de evidências indicam que distúrbios em processos como a neurogênese, neurotransmissão monoaminérgica e a sinalização de fatores neurotróficos podem estar envolvidos na fisiopatologia deste transtorno do humor. Vários estudos têm relatado a capacidade do exercício físico em atenuar os comportamentos depressivos em pacientes deprimidos e em modelos animais. Alguns trabalhos têm sugerido que a propriedade antidepressiva do exercício físico depende da participação do sistema serotoninérgico e do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), ambos também implicados na neurogênese hipocampal. Portanto, o objetivo do presente projeto é verificar se o aumento na captação cerebral do IGF-1 circulante produzido durante o exercício pode modular a atividade dos neurônios serotonérgicos da rafe e, conseqüentemente, aumentar a sinalização da serotonina no hipocampo para promover a neurogênese hipocampal e o efeito antidepressivo do exercício físico.