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Avaliação do controle da expressão de apoE por corticosterona e T4 e citocina IL-6

Processo: 18/10381-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2018
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2019
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Kil Sun Lee
Beneficiário:Gabriela Cruz Pereira
Instituição Sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Neurobiologia   Doença de Alzheimer   Hormônios   Citocinas   Apolipoproteínas E   Peptídeos beta-amiloides   Privação de sono
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Alzheimer | Apoe | citocinas | expressão | hormônios | privação de sono | Neurobiologia

Resumo

A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa desencadeada por múltiplos fatores, dentre elas o acúmulo de peptídeos ² amiloide (pA²), que contribui para a perda de sinapses e neurônios. Esses peptídeos são gerados a partir da clivagem proteolítica da proteína precursora de amiloide (APP) e podem modular a atividade neuronal. Posteriormente, esses peptídeos podem ser degradados no próprio cérebro ou drenados para o sistema periférico através da barreira hematoencefálica (BHE). Em ambos os casos, os receptores de lipoproteína tem um papel importante para endocitose ou transcitose. A apolipoproteína E (apoE) é uma proteína que se liga aos receptores de lipoproteínas e auxilia no transporte de lipídeos em vários tecidos. Há dados controversos sobre o papel de apoE na degradação de pA² do cérebro, podendo facilitar a endocitose de pA² via os receptores de lipoproteínas ou competir com pA² pela ligação a esses receptores. Portanto, estudos adicionais serão necessários para melhor entendimento do papel de apoE no metabolismo de pA². Sabe-se que a expressão de apoE pode ser regulada por fatores como receptor de glicocorticoide (GR), citocinas e o hormônio da tireoide (TR²). Durante a privação de sono, os níveis desses hormônios e citocinas estão alterados, sugerindo que a privação de sono pode alterar os níveis de apoE. Visto que a privação de sono é um dos fatores de risco para desenvolvimento da DA, este estudo tem como objetivo avaliar a influência desses hormônios e citocinas no controle da expressão de apoE utilizando linhagens estabelecidas de neurônios e glias. Este estudo poderá ajudar a esclarecer a relação entre DA, privação de sono e o papel de apoE.

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