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Interação de células epiteliais alveolares infectadas com Mycobacterium tuberculosis e macrófagos

Processo: 17/18593-9
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de novembro de 2017
Vigência (Término): 31 de outubro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Vânia Luiza Deperon Bonato
Beneficiário:Douglas dos Santos
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Mycobacterium tuberculosis   Macrófagos   Células epiteliais alveolares   Óxido nítrico   Proteínas inflamatórias de macrófagos   Citocinas
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Células Epiteliais Alveolares | Macrófagos | Macrófagos M1 | macrófagos M2 | Mycobacterium tuberculosis | Oxido Nitrico | Imunologia Básica

Resumo

A tuberculose (TB) é uma doença infecciosa crônica, cujo foco é primariamente pulmonar, transmitida pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis. As células epiteliais alveolares do tipo II (AEC-II) estão entre as primeiras células a entrarem em contato com M. tuberculosis. O crescimento dos bacilos nas AEC-II é mais rápido quando comparado ao crescimento em macrófagos alveolares, o que torna as células epiteliais reservatórios propícios para o desenvolvimento da infecção. As AEC-II reconhecem constituintes de M. tuberculosis via receptores de reconhecimento de padrões e são ativadas, secretando citocinas, quimiocinas, peptídeos antimicrobianos e proteínas surfactantes, que afetam o microambiente no local da infecção, podendo regular a resposta de leucócitos residentes nos pulmões, como os macrófagos. Sendo assim, o nosso objetivo é determinar se as AEC-II infectadas, através da liberação de citocinas pró-inflamatórias, modulam a polarização dos macrófagos para um perfil M1, a plasticidade dos macrófagos M2 e as funções efetoras desencadeadas por essas células. (AU)

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