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Avaliação da ação protetora da interleucina (IL)-10 na disfunção vascular induzida pelo consumo crônico de etanol

Processo: 17/13919-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de outubro de 2017
Vigência (Término): 30 de setembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Julieth Paola Salamanca Gómez
Instituição-sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Etanol   Óxido nítrico   Espécies de oxigênio reativas   Aorta   Hipertensão   Biodisponibilidade

Resumo

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como a hipertensão arterial. Na vasculatura, o consumo de etanol induz aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) via NADPH oxidase com consequente lipoperoxidação e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico (NO), um importante fator de relaxamento vascular. Adicionalmente, o consumo de etanol induz aumento da produção vascular de citocinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral (TNF)-± e interleucina (IL)-6 que também participam da disfunção vascular associada ao consumo de etanol. Em conjunto, essas respostas alteram a função vascular sendo observado aumento da resposta a agentes vasoconstritores e redução da resposta a agentes vasodilatadores. A IL-10 desempenha papel vasculoprotetor por mecanismos que envolvem a redução da produção de ERO e das citocinas pró-inflamatórias TNF-± e IL-6 e aumento da produção de NO endotelial. Em conjunto, essas ações da IL-10 previnem o aumento da pressão arterial e a disfunção endotelial/vascular observada em diferentes modelos experimentais. No entanto, não há relatos descrevendo se a IL-10 protege a vasculatura dos danos causados pelo consumo de etanol. Considerando que o consumo de etanol eleva a pressão arterial e induz disfunção vascular/endotelial pelo aumento da produção de ERO e de citocinas pró-inflamatórias e pela redução da biodisponibilidade do NO, é possível que a IL-10 possa modular as alterações cardiovasculares induzidas pelo etanol. A hipótese do presente estudo é a de que a IL-10 module negativamente o aumento da pressão arterial e as seguintes alterações vasculares induzidas pelo consumo de etanol: produção de ERO e de citocinas pró-inflamatórias, redução da biodisponbilidade de NO e aumento da contratilidade vascular. (AU)

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