Interação do fator de crescimento insulina símile-I e citocinas Th1 e Th2 na infecção de macrófago murino por Leishmania (Leishmania) amazonensis

Resumo

Na infecção por Leishmania, ao lado da resposta imune específica, participam fatores inespecíficos na sua evolução como fatores de crescimento onde se inclui o fator de crescimento insulina símile-I (IGF-I). Em estudos anteriores realizados pelo grupo da Profª Drª Hiro Goto, foi demonstrado que o IGF-I extrínseco atua como promotor de proliferação e crescimento de parasitos do gênero Leishmania e age no agravamento das lesões na leishmaniose experimental. Após demonstrar que IGF-I intrínseco é abundamentemente expresso em macrófagos, realizaram-se experimentos in vitro, em macrófagos murinos infectados por Leishmania (Leishmania) major. Procedendo o silenciamento de RNA de IGF-I por RNA de interferência observaram-se que IGF-I estimula e/ou modula o efeito de citocinas Th2 (IL-4 e IL-13) e inibe e/ou modula o de citocina Th1 (IFN-g). Dados da literatura mostram, por outro lado, que há peculiaridades na interação parasito-hospedeiro dependente da espécie da Leishmania, com reflexo na evolução da infecção quanto nos efeitos dos elementos participantes da resposta imune. Neste sentido, o papel das citocinas da resposta específica na expressão do IGF-I intrínseco no contexto, na infecção por L. amazonensis, é desconhecido, assim como o resultado da interação do IGF-I e citocinas na evolução da infecção. Devido as particularidades dependente das espécies, os estudos serão voltados à avaliação da produção de IGF-I por macrófagos infectados com L. amazonensis sob efeito de citocinas Th1 e Th2 e a interação de IGF-I e citocinas no parasitismo e mecanismos de seu controle no macrófago. (AU)