Bolsa 17/04532-8 - Hipertensão, Glicemia - BV FAPESP
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Recuperação da atividade neuronal do núcleo motor dorsal do vago nos efeitos da ação central de insulina em animais hipertensos

Processo: 17/04532-8
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de setembro de 2017
Data de Término da vigência: 31 de dezembro de 2018
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Vagner Roberto Antunes
Beneficiário:Karoline Martins dos Santos
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hipertensão   Glicemia   Insulina   Sistema nervoso parassimpático   Glicose
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:glicemia | hipertensão | Insulina | sistema nervoso parassimpático | Cardiovascular

Resumo

A glicose é a principal fonte energética para os tecidos, inclusive para o cérebro, e pode ser obtida pela dieta e também por processos metabólicos envolvendo o fígado. O descontrole de seus níveis pode ser muito prejudicial ao organismo, e, para evitá-lo, há sensores de glicemia espalhados em regiões como no fígado, aferências simpáticas e vagais, e SNC. Quando ativados, os sensores liberam hormônios para normalizarem a glicemia: principalmente glucagon (para aumentar glicemia) e insulina (para abaixá-la). No SNC, principalmente no hipotálamo, a insulina tem efeitos no comportamento alimentar e modulação do sistema nervoso autônomo (SNA). Estudos do nosso laboratório apontam que os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) são ativados pela injeção central de insulina e que ainda estes neurônios se projetam para o núcleo motor dorsal do vago (DMV), de onde partem neurônios pré-ganglionares vagais que inervam o fígado, os quais fazem parte de uma importante via de integração no controle autonômico da produção hepática de glicose (PHG). Além disso, foi também demonstrado nestes estudos que a ação central de insulina em promover queda na PHG de Wistar é dependente da ativação dos eferentes parassimpáticos, mecanismos este que é falho em animais espontaneamente hipertensos (SHR), indicando que estes possuem uma deficiência nesta via de sinalização. Já é sabido que os SHR possuem resistência à insulina até antes de desenvolverem hipertensão, e que esta relação pode contribuir para o desenvolvimento da mesma, porém isso foi ainda pouco explorado. Desta forma, os objetivos do presente projeto são: identificar o fenótipo dos neurônios hipotalâmicos do PVN que se projetam para o DMV e que são ativados pela insulina agindo no SNC e testar a hipótese de que a deficiência no controle da PHG decorrente da ação central da insulina em SHR seja pela falha na neurotransmissão colinérgica nos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos do DMV.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LARANGEIRA, KAROLINE MARTINS DOS SANTOS; MORAES, DAVI JOSE DE ALMEIDA; DA SILVA, MELINA PIRES; ANTUNES, VAGNER ROBERTO. Exercise Training and Chemogenetic Activation of the Dorsal Motor Nucleus of the Vagus Rescue the Changes in the Hepatic Vein Glucose Concentration by Central Action of Insulin in SHR. FASEB JOURNAL, v. 36, p. 1-pg., . (19/19894-8, 17/04532-8, 13/10484-5)

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