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Incidência do carcinoma espinocelular de boca induzido por 4NQO em ratos com hiperatividade do sistema nervoso simpático

Processo: 14/25393-8
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de março de 2015
Vigência (Término): 30 de abril de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Daniel Galera Bernabé
Beneficiário:Felipe Yudi Kabeya Lopes
Instituição Sede: Faculdade de Odontologia (FOA). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araçatuba. Araçatuba , SP, Brasil
Assunto(s):Sistema nervoso simpático   Transformação celular neoplásica   Neoplasias de cabeça e pescoço   Neoplasias bucais   Carcinoma de células escamosas
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Câncer de boca | câncer de cabeça e pescoço | Carcinogênese | estresse | Sistema Nervoso Simpático | Oncologia

Resumo

Estudos recentes têm mostrado que a ativação do sistema nervoso simpático derivada do estresse crônico pode acelerar a progressão de alguns tipos de câncer, porém sua participação no processo de início da doença ainda é controversa. Recentemente, demonstramos que a norepinefrina, em condição que simula uma hiperativação do sistema nervoso simpático, aumenta a proliferação de células do carcinoma espinocelular (CEC) de boca. No presente estudo, nós utilizaremos os ratos SHR, uma linhagem de animais que apresentam hiperatividade do sistema nervoso simpático, para a avaliar os efeitos da ativação simpática sobre a carcinogênese bucal induzida por 4NQO. 30 ratos machos SHR e 30 ratos machos Wistar controles serão submetidos ao tratamento com o carcinógeno 4NQO durante 5 meses. Os animais então serão eutanasiados e as amostras tumorais da língua serão submetidas ao exame histopatológico para diagnóstico de CEC. Para avaliar se o fenótipo de hiperatividade simpática influencia a expressão de genes relacionados a progressão tumoral, amostras de CEC de ambos os grupos serão submetidas à PCR em tempo real para avaliar a expressão de p16, VEGF, IL-6, MMP-2 e MMP-9. Esperamos que com este estudo in-vivo descortinemos novos mecanismos envolvidos no processo de carcinogênese bucal. (AU)

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