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Análise de moléculas ativadoras e reguladoras de células T CD4 e Treg CD4+CD25+ em camundongos com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) induzido por pristane

Processo: 13/19292-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Vigência (Início): 01 de fevereiro de 2014
Vigência (Término): 30 de setembro de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Claudia Goldenstein Schainberg
Beneficiário:Tatiana Vasconcelos Peixoto
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Reumatologia   Lúpus eritematoso sistêmico   Proteína C-reativa   Antígenos CD69   Linfócitos T CD4-positivos
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cd69 | Célula T CD4 | Célula Treg | Lúpus Eritematoso Sistêmico | modelo experimental | Reumatologia

Resumo

O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença auto-imune que atinge cerca de 80.000 pessoas no Brasil. Possui etiologia complexa envolvendo fatores ambientais, genéticos e hormonais. É multissistêmica e caracterizada pela perda da auto-tolerância imunológica com expansão de células T auto-reativas e produção de mediadores inflamatórios e de auto-anticorpos. Os receptores celulares CD69 e CD28 são essenciais para manter a ativação e proliferação de células T CD4 auto-reativas. Já o CTLA-4 funciona como um regulador destas células, inibindo sua ativação e proliferação. A atividade de células T CD4 auto-reativas também é controlada por células T supressoras/reguladoras (Treg) CD4+CD25+. A expressão de CD69 e CD28 em células Treg CD4+CD25+ é importante para a manutenção da sua atividade supressora e o CTLA-4 regula os sinais de transdução e diferenciação destas células. Devido à heterogeneidade da expressão do LES na população, estudos experimentais que desenvolvam síndromes semelhantes à patologia humana são importantes. A administração de pristane a camundongos Balb/c induz respostas inflamatórias e produção de auto-anticorpos, reproduzindo muitos fatores sorológicos, histopatológicos e clínicos do lúpus humano. Já o hormônio estimulador de melanócitos (±MSH) possui efeito anti-inflamatório capaz de inibir a ativação e proliferação de células T CD4. Desta forma, o objetivo deste trabalho é avaliar a expressão das moléculas de ativação CD69 e CD28 e de regulação CTLA-4 em células T CD4 e das Treg CD4+CD25+ do sangue periférico de camundongos Balb/c com LES induzido por pristane, sugerindo que este modelo possa gerar novos conhecimentos sobre as anomalias imunológicas encontradas no LES contribuindo para a compreensão de aspectos etiopatogênicos do lúpus humano. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
PEIXOTO, TATIANA VASCONCELOS; CARRASCO, SOLANGE; CICCONE BOTTE, DOMINGOS ALEXANDRE; CATANOZI, SERGIO; PARRA, EDWIN ROGER; LIMA, THAIS MARTINS; UGRIUMOV, NATASHA; SORIANO, FRANCISCO GARCIA; VERISSIMO DE MELLO, SUZANA BEATRIZ; RODRIGUES, CAIO MANZANO; et al. CD4(+)CD69(+) T cells and CD4(+)CD25(+)FoxP3(+) Treg cells imbalance in peripheral blood, spleen and peritoneal lavage from pristane-induced systemic lupus erythematosus (SLE) mice. ADVANCES IN RHEUMATOLOGY, v. 59, . (13/19292-1)
TATIANA VASCONCELOS PEIXOTO; SOLANGE CARRASCO; DOMINGOS ALEXANDRE CICCONE BOTTE; SERGIO CATANOZI; EDWIN ROGER PARRA; THAÍS MARTINS LIMA; NATASHA UGRIUMOV; FRANCISCO GARCIA SORIANO; SUZANA BEATRIZ VERISSÍMO DE MELLO; CAIO MANZANO RODRIGUES; et al. CD4+CD69+ T cells and CD4+CD25+FoxP3+ Treg cells imbalance in peripheral blood, spleen and peritoneal lavage from pristane-induced systemic lupus erythematosus (SLE) mice. ADVANCES IN RHEUMATOLOGY, v. 59, . (13/19292-1)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
PEIXOTO, Tatiana Vasconcelos. Aumento de células T CD4+CD69+ e redução de células T reguladoras CD4+CD25+FoxP3+ em camundongos com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) induzido por pristane. 2015. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM/SBD) São Paulo.

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