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Envolvimento do óxido nítrico (NO) e do sulfeto de hidrogênio (H2S) na anapirexia associada ao choque endotoxêmico

Processo: 13/20266-5
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de janeiro de 2014
Vigência (Término): 31 de dezembro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Luiz Guilherme de Siqueira Branco
Beneficiário:Rebeca Miranda de Araújo
Instituição Sede: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Regulação da temperatura corporal   Temperatura corporal   Óxido nítrico
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Anapirexia | Choque Endotoxêmico | H2S | Lipopolissacarídeo | No | temperatura corporal | Termorregulação

Resumo

O mensageiro gasoso sulfeto de hidrogênio (H2S) tem sido descrito como modulador da inflamação sistêmica. Em modelos animais de inflamação sistêmica, os níveis basais de H2S se alteram na área pré-óptica do hipotálamo (POA), e o H2S endógeno nesta área modula a febre. De modo interessante, observa-se que quando a inflamação sistêmica é severa se instala o quadro de choque, chamado 'endotoxêmico' quando induzido por administração de dose alta de lipopolissacarídeo (LPS). Nos casos de choque endotoxêmico, a resposta febril é precedida por uma resposta termorreguladora adaptativa: a resposta de anapirexia, uma redução regulada na temperatura corporal (Tb). Considerando que o H2S endógeno na POA modula a febre, parece provável que esta molécula sinalizadora possa exercer na POA medial (MPO) uma função moduladora da resposta de anapirexia. A MPO é a área do encéfalo hierarquicamente mais importante para a elaboração de respostas termorreguladoras adaptativas (febre e anapirexia). Assim como o H2S, o NO (óxido nítrico) tem se mostrado um importante modulador gasoso não só para o sistema cardiovascular, mas também para a termorregulação e febre, agindo de diferentes formas tanto perifericamente quanto no sistema nervoso central. Estudos mostraram que a produção periférica do NO frente à febre induzida por LPS provoca o aumento da temperatura; ao contrário, a produção do mesmo no sistema nervoso central, nas mesmas condições, mostrou um papel antipirético da molécula, auxiliando na redução da febre. Porém, o papel deste gás durante a anapirexia ainda é pouco estudado. Investigaremos, portanto, se (I) o NO central modula a resposta de anapirexia; (II) o H2S central modula a resposta de anapirexia; (III) durante a anapirexia os níveis basais de NO e/ou de H2S se alteram na MPO. (AU)

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