Busca avançada
Ano de início
Entree

EFEITO DO HORMÔNIO TIREOIDIANO NA INTERNALIZAÇÃO DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II DO TIPO I (AT1R) E ATIVAÇÃO DA SINALIZAÇÃO Ras/Raf/MEK/ERK NO ESTABELECIMENTO DA HIPERTROFIA CARDIOMIOCÍTICA. ENVOLVIMENTO DAS BETA-ARRESTINAS.

Processo: 13/16142-9
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de dezembro de 2013
Vigência (Término): 31 de julho de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Luiza de Morais Barreto de Chaves
Beneficiário:Caroline Antunes Lino
Instituição Sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Hormônios tireóideos   Cardiomegalia   Sistema renina-angiotensina   Fisiologia cardiovascular
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:beta-arrestina | Hipertrofia cardíaca | Hormônios tireoidianos | Internalização de receptores | Receptor de angiotensina II do tipo 1 (AT1R) | sistema renina angiotensina | Fisiologia Cardiovascular

Resumo

No intuito de contribuir para o entendimento da interação, previamente descrita na literatura, entre o Sistema Renina Angiotensina (SRA), mais especificamente do receptor de angiotensina II do tipo 1 (AT1R), e os efeitos secundários à administração de hormônios tireoidianos (T3) em células musculares cardíacas, o presente estudo propõe a análise de um mecanismo de extrema importância para a regulação da orquestração da transdução de sinal, a internalização de receptores. As ²-arrestinas (²ARRs) são proteínas multifuncionais envolvidas com a regulação de receptores acoplados à proteína G (GPCRs) através dos mecanismos de dessensibilização e internalização. Sabe-se que as ²ARRs, em se tratando de proteínas scaffold, interagem com diversas proteínas intracelulares e, ao promoverem a internalização de GPCRs, formam vesículas endossomais potencialmente relacionadas à transdução de sinal. Trata-se de uma via de transdução de sinal não canônica que independe da ativação de proteína G. Componentes das mitogen-activated protein kinases (MAPKs), a exemplo ERK½, quando associados a essas vesículas promovem a regulação de efetores citosólicos downstream. A diferença biológica decorrente da ativação da sinalização dependente e independente de proteína G ainda não foi estabelecida. O objetivo do presente estudo consiste em avaliar os efeitos do T3 no mecanismo de internalização do AT1R e ativação da sinalização Ras/Raf/MEK/ERK para o estabelecimento da hipertrofia cardiomiocítica. Este estudo se justifica uma vez que temos descrito em trabalhos prévios a importante contribuição do AT1R no desenvolvimento da hipertrofia cardiomiocítica induzida pelo T3, sendo ainda necessária a elucidação dos mecanismos moleculares a ela associados.

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre a bolsa:
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (0 total):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
LINO, CAROLINE ANTUNES; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. Beta-arrestins in the context of cardiovascular diseases: Focusing on angiotensin II type 1 receptor (AT1R). CELLULAR SIGNALLING, v. 92, p. 9-pg., . (13/16142-9, 16/13896-0)
LINO, CAROLINE ANTUNES; MORAIS BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA. Contribution of Beta-Arrestin Signaling on Thyroid Hormone-Induced Cardiac Hypertrophy. FASEB JOURNAL, v. 31, p. 1-pg., . (16/13896-0, 13/16142-9)
LINO, CAROLINE ANTUNES; DE BORTOLI TEIXEIRA, LARISSA; CAPELUPE SIMOES, SARAH; DE OLIVEIRA SILVA, TABATHA; DINIZ, GABRIELA PLACONA; DA COSTA-NETO, CLAUDIO MIGUEL; BARRETO-CHAVES, MARIA LUIZA MORAIS. Beta-arrestin 2 mediates cardiac hypertrophy induced by thyroid hormones via AT1R. Journal of Cellular Physiology, v. 236, n. 6, . (16/13896-0, 13/16142-9)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
LINO, Caroline Antunes. Contribuição da sinalização dependente de beta-arrestinas, via receptor de angiotensina II do tipo 1, na hipertrofia cardiomiocítica induzida por T3.. 2018. Tese de Doutorado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas utilizando este formulário.