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Estudo dos mecanismos envolvidos na disfunção vascular induzida pelo estresse agudo de restrição

Processo: 13/04470-1
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência (Início): 01 de agosto de 2013
Vigência (Término): 31 de outubro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Ana Paula Possebon Carda
Instituição Sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Doenças cardiovasculares   Disfunção endotelial   Estresse oxidativo   Reatividade cardiovascular   Óxido nítrico   Peroxidação de lipídeos   Biodisponibilidade
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:disfunçao endotelial | Estresse de restrição | Estresse oxidativo | Oxido Nitrico | Reatividade vascular | Farmacologia

Resumo

O estresse físico ou psicológico é definido como o estado de desarmonia ou de ameaça à homeostasia que pode ser provocado por estressores psicológicos, ambientais ou fisiológicos. Vários estudos mostram que o estresse físico, assim como o psicológico, contribui para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como, por exemplo, a hipertensão arterial. Portanto, o estresse acarreta alterações significativas da função circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Para explicar o aumento da pressão arterial associado ao estresse, alguns estudos sugerem um mecanismo miogênico que envolve a disfunção endotelial onde o estresse altera a reatividade vascular induzindo aumento da resposta vascular a agentes vasoconstritores e redução do relaxamento a agentes vasodilatadores. A disfunção endotelial pode ser definida como um desequilíbrio na síntese, liberação ou efeito dos fatores endoteliais que relaxam o músculo liso vascular como, por exemplo, o óxido nítrico (NO). O aumento do estresse oxidativo também figura como um importante mecanismo indutor da disfunção endotelial. As espécies reativas de oxigênio (ERO), como por exemplo, o ânion superóxido (O2-) oxidam biomoléculas e iniciam o processo de lipoperoxidação que leva à disfunção cardiovascular. É importante ressaltar que o estresse induz aumento da produção de ERO. Portanto, a hipótese do presente estudo é a de que o estresse agudo estimule a produção de ERO na vasculatura e que essa resposta levaria a disfunção vascular com conseqüente alteração da reatividade vascular, redução da biodisponibilidade do NO e aumento da pressão arterial. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar os mecanismos envolvidos na disfunção vascular induzida pelo estresse agudo de restrição.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
CARDA, ANA P. P.; MARCHI, KATIA C.; RIZZI, ELEN; MECAWI, ANDRE S.; ANTUNES-RODRIGUES, JOSE; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Acute restraint stress induces endothelial dysfunction: role of vasoconstrictor prostanoids and oxidative stress. STRESS-THE INTERNATIONAL JOURNAL ON THE BIOLOGY OF STRESS, v. 18, n. 2, p. 233-243, . (13/04470-1, 13/00808-8)

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