Associação dos polimorfismos genéticos da metaloproteinase 2 da matriz extracelular com rigidez arterial e hipertrofia ventricular esquerda na hipertensão arterial resistente.

Resumo

A hipertensão arterial resistente (HAR) é caracterizada por níveis pressóricos elevados mesmo sob o uso concomitante de três classes diferentes de anti-hipertensivos em uma combinação racional de doses máximas, sendo um deles um diurético, ou ainda pressão controlada com uso de quatro ou mais anti-hipertensivos. Sabe-se que a HAR representa prognóstico desfavorável e a morbidade e mortalidade são consequências da alta prevalência de lesões de órgãos-alvo, incluindo hipertrofia ventricular esquerda e rigidez arterial nestes pacientes. A família das metaloproteinases (MMPs) é composta por enzimas que degradam proteínas da matriz extracelular e estão intimamente envolvidas no remodelamento dos tecidos cardíaco e vascular nas lesões de órgãos-alvo que acompanha as doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial (HA). Diversos estudos em modelos animais e em humanos mostraram níveis aumentados das MMPs -2 na HA. No entanto, na hipertensão resistente não há estudos que demonstrem a participação ou não de tal enzima ou sua relação com lesões de órgãos-alvo neste grupo de pacientes. O objetivo do presente estudo é avaliar a associação dos níveis e atividade da MMP-2 e seu inibidor TIMP-2 (tissue inhibitors of metalloproteinases), bem como dos polimorfismos genéticos nesta enzima (MMP-2 -1575G>A; MMP-2 -1306C>T; MMP-2 -735C>T) com hipertrofia ventricular esquerda, rigidez arterial, bem como outros fenótipos associados à HAR e à HA.