Efeito do Fator Inibitório da Migração de Macrófagos no núcleo do trato solitário sobre a ativação da micróglia e mediadores inflamatórios em ratos espontaneamente hipertensos

Resumo

Muitos estudos tentam entender as causas da hipertensão e os possíveis tratamentos desta patologia. O sistema nervoso central parece ter um papel chave no desenvolvimento e manutenção da hipertensão. Dentre as diversas áreas encefálicas, podemos destacar o papel do núcleo do trato solitário (NTS), que é principal responsável por receber as aferências viscerais. Recentemente, foi demonstrado que o fator de inibição da migração dos macrófagos (MIF) possui um efeito intracelular inibitório das ações da angiotensina II (ANGII). O efeito contra-regulatório do MIF nas respostas dependentes de ANGII parecem ser devidas as propriedades do MIF de remoção de espécies reativas de oxigênio (ROS). Demonstramos que a super-expressão de MIF no NTS é capaz de reduzir a pressão arterial de animais espontaneamente hipertensos (SHR), que é um modelo animal que pode ser comparado a hipertensão essencial em humanos. Verificamos também que os níveis de ROS no NTS foram atenuados em ratos SHR com super-expressão de MIF. Recentemente tem sido atribuído um papel importante de moléculas inflamatórias na gênese e manutenção da hipertensão, pois alguns estudos relacionam a ativação da microglia e aumento dos níveis de citocinas inflamatórias com o aumento de ROS. Portanto o objetivo deste projeto é investigar se a super-expressão de MIF no NTS de animais SHR altera a ativação da microglia e os níveis de citocinas inflamatórias no NTS. (AU)