Avaliação da resposta inflamatória placentária e sistêmica em ratas Wistar submetidas à poluição atmosférica durante o período pré-gestacional ou gestacional

Resumo

A exposição à poluição atmosférica está associada a efeitos prejudiciais sobre a saúde podendo gerar alterações no sistema respiratório, cardiovascular e reprodutor. Casos de prematuridade, aumento na proporção do nascimento de fêmeas, alterações placentárias e baixo peso ao nascimento têm sido associados à exposição perinatal a poluentes ambientais. O baixo peso fetal, por sua vez, indica escassez na oferta de nutrientes e oxigênio ao feto e pode estar relacionado tanto à desnutrição como a problemas hemodinâmicos maternos e distúrbios morfológicos e funcionais da placenta. Estudos têm mostrado que o baixo peso ao nascimento está associado ao desenvolvimento de doenças na vida adulta, como doenças cardíacas, diabetes tipo 2, hipertensão e obesidade. O desenvolvimento de reação inflamatória local e sistêmica em resposta à exposição ao material particulado, um dos poluentes ambientais presentes no ar, também tem sido relatada. A ocorrência de fenômenos inflamatórios na placenta pode resultar na perfusão inadequada da mesma e consequente deficiência no transporte transplacentário de nutrientes. Assim, a perfusão placentária inadequada pode provocar restrição do crescimento intrauterino, ao interferir com um ou mais processos, causando prejuízo da nutrição fetal e/ou redução da oxigenação do sangue materno e fetal. Desta forma, é necessário o desenvolvimento de um estudo que possa caracterizar o desenvolvimento de uma reação inflamatória local e sistêmica em ratas submetidas à exposição da poluição do ar, nos períodos pré-gestacional ou gestacional. Para tal, ratas Wistar serão expostas à poluição atmosférica no concentrador de partículas ambientais e receberão uma carga de 4680 µg/dia, que foi determinada com base nas exposições ambientais reais na região metropolitana da cidade de São Paulo. O sangue e a placenta serão avaliados para determinar se os marcadores inflamatórios, TNF-±, INF-³, IL-1² e IL-4, IL-6, IL-10 e receptor tool like-4, estão envolvidos neste fenômeno. (AU)