Sulfeto de hidrogênio modula a termorregulação na endotoxemia?

Resumo

O sulfeto de hidrogênio (H2S), que, assim como o óxido nítrico, é um mensageiro gasoso sintetizado endogenamente, tem sido apontado nos últimos anos como mediador na inflamação sistêmica. De fato, em modelos animais de inflamação sistêmica, a concentração plasmática do H2S aumenta em resposta à administração de endotoxina (lipopolissacarídeo bacteriano, LPS). Dados na literatura sugerem que este mensageiro gasoso é pró-inflamatório; porém, também há estudos que, contrariamente, o indicam como mediador antiinflamatório. Embora tenha sido demonstrada sua participação na inflamação sistêmica, nenhum dado experimental foi documentado até hoje acerca do possível papel do H2S na resposta mais familiar e proeminente da reação de fase aguda da inflamação sistêmica: a febre [um aumento regulado na temperatura corporal (Tc) que favorece a ativação do sistema imune]. De modo semelhante, embora a maioria dos trabalhos tenha explorado os efeitos do H2S no choque endotoxêmico (inflamação sistêmica severa), também não há na literatura informação alguma acerca do possível efeito deste gás sobre a hipotermia (redução na Tc) no choque endotoxêmico, resposta termorreguladora que, assim como a febre, é adaptativa, aumentando a taxa de sobrevivência de organismos invadidos por agentes patogênicos. Sendo assim, o nosso objetivo é investigar o envolvimento do H2S endógeno sistêmico na febre e na hipotermia, explorando também, como sugerido na literatura, a possível interação entre este e o óxido nítrico, contribuindo, pois, com a construção de conhecimento científico acerca de um novo modulador das respostas termorreguladoras à inflamação sistêmica.