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Papel dos produtos derivados da Nox2 na patogênese da sepse

Processo: 11/03293-3
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência (Início): 01 de julho de 2011
Vigência (Término): 30 de novembro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia
Pesquisador responsável:Fernando de Queiroz Cunha
Beneficiário:Silvia Cellone Trevelin
Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:07/51247-5 - Mediadores envolvidos na gênese da dor e migração de leucócitos e na sepse, AP.TEM
Bolsa(s) vinculada(s):12/24677-7 - Avaliação do papel da Nox2 endotelial na disfunção vascular e falência da migração de neutrófilos para o foco da infecção na sepse, BE.EP.DR
Assunto(s):NADPH oxidase   Inflamação
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Falência multipla de órgãos | NADPH oxidase | Polimorfonucleares | recrutamento neutrofílico | resposta inflamatória sistêmica | Ros | Inflamação

Resumo

Os neutrófilos constituem a primeira linha defesa do organismo às infecções bacterianas, sendo seu recrutamento e a geração de radicais derivados do oxigênio e nitrogênio (ROS e RNS) essenciais para o combate dos microrganismos. Apesar do importante papel microbicida, tais substâncias podem oxidar componentes celulares e interferir com a função dos mesmos. É reconhecida a capacidade do óxido nítrico e do peroxinitrito de reduzir a migração de neutrófilos para o foco inflamatório / infeccioso, todavia a ação do superóxido e outros derivados da NAPH oxidase 2 (Nox2) no recrutamento neutrofílico ainda difere entre diversos estudos. Sendo sepse definida como uma resposta inflamatória sistêmica frente a uma infecção e caracterizada por significante estresse oxidativo, propõe-se verificar, utilizando o modelo de sepse experimental de ligadura e perfuração do ceco (CLP) em camundongos deficientes de gp91phox e selvagens, se os derivados da Nox2 atuam na modulação da migração dos neutrófilos para o foco primário da infecção, bem como avaliar os possíveis mecanismos envolvidos neste processo. (AU)

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Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TREVELIN, SILVIA CELLONE; DOS SANTOS, CELIO XAVIER; FERREIRA, RAPHAEL GOMES; LIMA, LARISSA DE SA; SILVA, RANGEL LEAL; SCAVONE, CRISTOFORO; CURI, RUI; CARLOS ALVES-FILHO, JOSE; CUNHA, THIAGO MATTAR; ROXO-JUNIOR, PERSIO; et al. Apocynin and Nox2 regulate NF-kappa B by modifying thioredoxin-1 redox-state. SCIENTIFIC REPORTS, v. 6, . (12/24677-7, 09/54764-6, 13/08216-2, 13/03520-5, 11/19670-0, 11/03293-3, 13/07937-8)
HERNANDES, MARINA S.; D'AVILA, JOANA C.; TREVELIN, SILVIA C.; REIS, PATRICIA A.; KINJO, ERIKA R.; LOPES, LUCIA R.; CASTRO-FARIA-NETO, HUGO C.; CUNHA, FERNANDO Q.; BRITTO, LUIZ R. G.; BOZZA, FERNANDO A.. The role of Nox2-derived ROS in the development of cognitive impairment after sepsis. JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION, v. 11, . (11/03293-3)
TREVELIN, SILVIA C.; CARLOS, DANIELA; BERETTA, MATTEO; DA SILVA, JOAO S.; CUNHA, FERNANDO Q.. Diabetes Mellitus and Sepsis: A Challenging Association. Shock, v. 47, n. 3, p. 276-287, . (13/08216-2, 11/03293-3, 11/19670-0, 09/54764-6)
SOUTO, FABRICIO O.; CASTANHEIRA, FERNANDA V. S.; TREVELIN, SILVIA C.; LIMA, BRAULIO H. F.; MARTELOSSI CEBINELLI, GUILHERME CESAR; TURATO, WALTER M.; AUXILIADORA-MARTINS, MARIA; BASILE-FILHO, ANIBAL; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS; CUNHA, FERNANDO Q.. Liver X Receptor Activation Impairs Neutrophil Functions and Aggravates Sepsis. Journal of Infectious Diseases, v. 221, n. 9, p. 1542-1553, . (13/08216-2, 11/03293-3, 09/07651-1)

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