Estudo dos mecanismos glutamatérgicos e purinérgicos envolvidos na modulação autonômica e respiratória no bulbo ventrolateral de ratos

Resumo

A ativação dos quimiorreceptores periféricos, que detectam reduções na pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), promove, em ratos não anestesiados, ajustes respiratórios e cardiovasculares com o objetivo de normalizar PaO2 e a pressão de perfusão sanguínea. Como consequência da ativação do quimiorreflexo, observamos aumento da pressão arterial, taquipnéia, bem como uma resposta comportamental. Há evidências de que os neurônios geradores das atividades simpática e respiratória localizados na região ventral e lateral do bulbo (aproximadamente 600 µm de extensão; VLM) fazem parte das vias neurais responsáveis pelas respostas cardiovasculares e respiratórias frente à ativação do quimiorreflexo. Nossos resultados anteriores obtidos em animais não anestesiados sugerem a participação do L-glutamato e do ATP no VLM na neurotransmissão dos componentes cardiovascular e respiratório à ativação do quimiorreflexo. Além disso, estudos existentes na literatura apontam a participação do VLM, e da neurotransmissão glutamatérgica e purinérgica na gênese das alterações simpáticas e respiratórias decorrentes da exposição à hipóxia crônica intermitente (HCI). Entretanto, a participação da transmissão purinérgica e glutamatérgica em diferentes aspectos ântero-posteriores do VLM na neurotransmissão dos componentes cardiovascular e respiratório basal e em resposta à ativação do quimiorreflexo, bem como nas alterações autonômicas e ventilatórias observadas no modelo experimental de HCI, não tem sido claramente estabelecida em modelos experimentais livres de anestesia. A hipótese do presente projeto é a seguinte: as neurotransmissões glutamatérgica e purinérgica desempenham funções distintas nos diferentes aspectos ântero-posteriores do VLM no controle cardiovascular e respiratório basal e nas respostas à ativação do quimiorreflexo. Além disso, consideramos também a hipótese de que após a HCI ocorrem alterações nesses mecanismos glutamatérgicos e purinérgicos no VLM. (AU)