Bolsa 09/12534-4 - Helicobacter pylori, Neoplasias gástricas - BV FAPESP
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Avaliação dos efeitos da infecção por H. pylori na expressão de proteínas envolvidas nas vias de sinalização de reparo ao DNA.

Processo: 09/12534-4
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de março de 2010
Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2012
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Humana e Médica
Pesquisador responsável:Marcelo Lima Ribeiro
Beneficiário:Nathália Maciel Maniezzo
Instituição Sede: Universidade São Francisco (USF). Campus Bragança Paulista. Bragança Paulista , SP, Brasil
Assunto(s):Helicobacter pylori   Neoplasias gástricas   Biologia molecular
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:câncer gástrico | Helicobacter pylori | Vias de reparo DNA | Biologia Molecular

Resumo

O Helicobacter pylori parece ser responsável por desencadear uma progressão patológica na mucosa gástrica que pode evoluir para o câncer gástrico. A infecção causa uma resposta inflamatória que é seguida de um aumento na produção de citocinas. Durante o processo inflamatório espécies reativas de oxigênio e nitrogênio são geradas em resposta a mediadores pró-inflamatórios e produtos da parede celular bacteriana. Estes compostos reagem com o DNA e podem induzir alterações protéicas, danos a membrana celular, oxidação no DNA, quebras na fita do DNA, além de instabilidade cromossômica. Sabe-se que quebras na fita DNA anteriormente mencionadas são lesões criticas a molécula e podem resultar na morte celular ou em uma grande variedade de alterações genéticas tais como deleções, perda de heterozigozidade, translocações e perda cromossômica, que são considerados marcadores do desenvolvimento de câncer. Para manter a fidedignidade do genoma as células eucarióticas possuem mecanismos cuja função na cascata de sinalização é reconhecer os danos ao DNA, parar o ciclo celular e ativam as vias de reparo ao DNA. Desse modo, pretende-se avaliar a influência da infecção por H. pylori no padrão nas vias de sinalização de mecanismos de reparo ao DNA in vitro e in vivo.

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