Bolsa 09/11149-0 - Cocaína, Neurônios - BV FAPESP
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Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína.

Processo: 09/11149-0
Modalidade de apoio:Bolsas no Brasil - Mestrado
Data de Início da vigência: 01 de março de 2010
Data de Término da vigência: 29 de fevereiro de 2012
Área de conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Toxicologia
Pesquisador responsável:Tania Marcourakis
Beneficiário:Lívia Mendonça Munhoz Dati
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Cocaína   Neurônios
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:cocaína | metilecgornidina | neurônio | vias de morte celular | fisiopalogia experimental

Resumo

O uso de cocaína na forma de crack está aumentando quando comparada às demais formas de uso. Esta migração na forma de uso ocorre devido à rapidez do início dos efeitos prazerosos aliados à facilidade de uso. Contudo, durante o processo de aquecimento do crack, ocorre a formação da metilecgonidina (AEME), produto de pirólise da cocaína. Assim, ao fumar o crack, o usuário está exposto não só as substâncias encontradas na cocaína, mas também aos compostos formados durante o aquecimento da pedra, como por exemplo a AEME, entretanto, pouco se sabe a respeito dos efeitos deste último composto. Estudo anterior de nosso grupo mostrou que a AEME possui maior potência em causar neurodegeneração em cultura primária de hipocampo, do que a cocaína e a associação entre as duas substâncias. Diversos mecanismos levam à morte celular, dentre eles destaca-se a apoptose, a necrose, a excitotoxicidade e o estresse oxidativo. Nosso estudo sugere, por meio de métodos indiretos, que a cocaína desencadeia o processo de morte neuronal tanto por necrose quanto por apoptose, enquanto que a AEME desencadearia somente apoptose. Neste sentido, este trabalho tem como objetivo investigar por qual via a AEME, a cocaína e a associação AEME/cocaína leva ao processo de morte celular em cultura primária de hipocampo de fetos de ratos. Para tanto será avaliada a participação de cálcio, IP3, glutamato, caspases, Bax, Bcl2, além da participação de receptores muscarínicos, devido à semelhança da AEME com agonistas destes receptores.

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
TAMBORELLI GARCIA, RAPHAEL CAIO; TORRES, LARISSA LOBO; MUNHOZ DATI, LIVIA MENDONCA; DE MELO LOUREIRO, ANA PAULA; AFECHE, SOLANGE CASTRO; LOPES SANDOVAL, MARIA REGINA; MARCOURAKIS, TANIA. Anhydroecgonine methyl ester (AEME), a cocaine pyrolysis product, impairs glutathione-related enzymes response and increases lipid peroxidation in the hippocampal cell culture. TOXICOLOGY REPORTS, v. 6, p. 1223-1229, . (06/58631-2, 11/02734-6, 09/11149-0)
TAMBORELLI GARCIA, RAPHAEL CAIO; MUNHOZ DATI, LIVIA MENDONA; FUKUDA, SUELEN; LOBO TORRES, LARISSA HELENA; MOURA, SIDNEI; DE CARVALHO, NATHALIA DELAZERI; CARRETTIERO, DANIEL CARNEIRO; CAMARINI, ROSANA; LEVADA-PIRES, ADRIANA CRISTINA; YONAMINE, MAURICIO; et al. Neurotoxicity of Anhydroecgonine Methyl Ester, a Crack Cocaine Pyrolysis Product. TOXICOLOGICAL SCIENCES, v. 128, n. 1, p. 223-234, . (11/02734-6, 06/58631-2, 09/11149-0)
TAMBORELLI GARCIA, RAPHAEL CAIO; MUNHOZ DATI, LIVIA MENDONCA; TORRES, LARISSA HELENA; ALENCAR DA SILVA, MARIANA AGUILERA; BERTO UDO, MARIANA SAYURI; FRANCIS ABDALLA, FERNANDO MAURICIO; DA COSTA, JOSE LUIZ; GORJAO, RENATA; AFECHE, SOLANGE CASTRO; YONAMINE, MAURICIO; et al. M-1 and M-3 muscarinic receptors may play a role in the neurotoxicity of anhydroecgonine methyl ester, a cocaine pyrolysis product. SCIENTIFIC REPORTS, v. 5, . (11/02734-6, 09/51634-4, 09/11149-0)
Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
DATI, Lívia Mendonça Munhoz. Caracterização das vias de morte celular induzida pela metilecgonidina, produto da pirólise da cocaína. 2012. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Faculdade de Medicina (FM/SBD) São Paulo.

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