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Contribuição farmacológica ao estudo da exposição de camundongos, na fase neonatal, ao poluente 1,2-naftoquinona (1,2-NQ) e sua repercussão na resposta inflamatória na fase adulta

Processo: 07/56988-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência (Início): 01 de novembro de 2008
Vigência (Término): 31 de agosto de 2009
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Soraia Katia Pereira Costa
Beneficiário:Karen Tiago dos Santos
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Inflamação neurogênica   Peroxissomos   PPAR gama   Camundongos

Resumo

Nossas evidências experimentais sugerem que mecanismos neurogênicos estão implicados nas disfunções vasculares e celulares induzidas por partículas da exaustão do diesel [PED] e 1,2-naftoquinona [1,2-NQ] em vias aéreas e pele de roedores. Isto não é surpreendente, pois essas estruturas são densamente inervadas por fibras sensoriais. Paralela à expressão dos receptores NK1, evidências mostram a expressão do receptor proliferador ativado de peroxissomo (PPARs), o qual atua como um regulador chave em vários processos biológicos, em células inflamatórias (ex.: monóctos e macrófagos). Embora nossos dados preliminares tenham demonstrado conexões entre a resposta inflamatória induzida por PED e 1,2-NQ via mecanismos regulados por receptores de taquicininas e TRPV1, o verdadeiro papel das taquicininas e a possível interação (cross-talk) com os receptores PPARs nessa resposta inflamatória e outras é desconhecido. Ainda, alguns indivíduos apresentam maior susceptibilidade ao impacto tóxico da poluição ambiental. Para avaliar tais possibilidades, o objetivo deste projeto consiste em examinar a capacidade da 1,2-NQ (ou agonista NK1), quando administrado ao camundongo neonato, promover maior predisposição desses à resposta inflamatória (alérgica ou infecciosa) na fase adulta. Outros objetivos incluem i) investigar a capacidade da 1,2-NQ afetar a expressão gênica dos receptores de taquicininas e PPAR-g no tecido pulmonar e células inflamatórias e, ii) verificar alguns mecanismos celulares envolvidos. (AU)

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Publicações acadêmicas
(Referências obtidas automaticamente das Instituições de Ensino e Pesquisa do Estado de São Paulo)
. Contribuição farmacológica do estudo da exposição de camundongos na fase neonatal ao poluente 1,2-naftoquinona (1,2-NQ) e sua repercussão na resposta inflamatória na fase adulta.. 2009. Dissertação de Mestrado - Universidade de São Paulo (USP). Instituto de Ciências Biomédicas (ICB/SDI) São Paulo.

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