Participacao do fator liberador de corticotrofina na hipofagia induzida pela deficiencia de glicocorticoides.

Resumo

A ingestão alimentar é controlada por sinais de adiposidade e saciedade. Os sinais de saciedade ativam neurônios do núcleo do trato solitário (NTS), dentre estes os neurônios catecolaminérgicos. Os glicocorticóides desempenham importante papel no controle da homeostase energética, como evidenciada pela redução da ingestão alimentar após a adrenalectomia (ADX). Dados recentes mostram que a deficiência de glicocorticóides, induzida pela ADX, promove hipofagia, associada a uma maior ativação de neurônios catecolaminérgicos do NTS. O fator liberador de corticotrofina (CRF) e a ocitocina (OT) são importantes agentes anorexígenos. Assim, o objetivo do presente trabalho é avaliar a participação do CRF e da OT na hipofagia observada em animais com deficiência de glicocorticóide. Para tanto, será estudada a ativação de neurônios que expressam CRF e OT no núcleo para ventricular do hipotálamo em animais controles (Sham), ADX e ADX repostos com corticosterona (ADX+B), em resposta à realimentação. Além disso, será investigada, a expressão gênica de NPY e AgRP no núcleo arqueado do hipotálamo neste mesmo modelo experimental. Adicionalmente, será avaliada a ativação de neurônios catecolaminérgicos do NTS após a realimentação de animais tratados com antagonistas de receptores de corticosteróides ou antagonista de receptor de CRF. (AU)