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Estrutura da cavéola e sua modulação pelo glicocálice e o processo de mecanotransdução na hipertensão essencial

Processo: 17/14797-9
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de fevereiro de 2018 - 31 de janeiro de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Lusiane Maria Bendhack
Beneficiário:Lusiane Maria Bendhack
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Pesquisadores associados:Cristina Antoniali Silva
Assunto(s):Hipertensão  Óxido nítrico  Ratos endogâmicos SHR 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Cavéola | glicocálice | hipertensão arterial | Oxido Nitrico | Shr | Farmacologia Vascular

Resumo

O glicocálice endotelial é formado principalmente por proteoglicanos, glicoproteínas e glicosaminoglicanos (GAGs) e tem sido descrito como estrutura responsável pela mecanotransdução que é tradução das forças biomecânicas em sinais bioquímicos nas células endoteliais, promovendo ativação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS) e a produção de óxido nítrico (NO). A hipertensão essencial é um distúrbio de origem multifatorial, que afeta 20% da população adulta em países industrializados e está associado à redução da biodisponibilidade do NO. Os ratos espontaneamente hipertensos (SHR) apresentam predisposição genética para o desenvolvimento da hipertensão essencial sem etiologia específica, sendo um excelente modelo para estudo da hipertensão essencial. Em SHR, a expressão da eNOS está reduzida em vasos de condutância. No entanto, não há alteração na expressão da eNOS em artéria de resistência, mas a atividade da eNOS encontra-se reduzida quando comparada com ratos normotensos. Sabe-se também que o número de cavéolas está diminuído em SHR quando comparado com ratos normotensos. Além disso, ocorrem alterações na modulação de proteoclicanos em vasos de resistência de SHR, o que sugere que proteoglicanos podem contribuir para o aumento da resistência vascular periférica em estados hipertensos. Portanto, a hipótese do nosso trabalho é de que a hipertensão essencial promove alterações na composição do glicocálice levando ao comprometimento da estrutura da cavéola. Isto leva ao prejuízo no processo de mecanotransdução e conseqüentemente à menor atividade da eNOS e redução da produção de NO em vasos de resistência de SHR, contribuindo para a hipertensão essencial. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
POTJE, SIMONE R.; GRANDO, MARCELLA D.; CHIGNALIA, ANDREIA Z.; ANTONIALI, CRISTINA; BENDHACK, LUSIANE M.. Reduced caveolae density in arteries of SHR contributes to endothelial dysfunction and ROS production. SCIENTIFIC REPORTS, v. 9, . (17/14797-9, 16/22180-9, 16/21239-0)

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