Busca avançada
Ano de início
Entree

Estudo da autofagia como mecanismo para o desencadeamento de doenças neurodegenerativas

Processo: 15/18961-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2016 - 30 de junho de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Merari de Fátima Ramires Ferrari
Beneficiário:Merari de Fátima Ramires Ferrari
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Degeneração neural  Atividade física 

Resumo

Acredita-se que o prejuízo do controle da qualidade proteica contribua para os eventos celulares que culminam com a neurodegeneração. Neste sentido, a proposta do presente estudo é avaliar o sistema de controle de qualidade celular em modelos in vitro (cultura primária de células) e in vivo (antes do aparecimento dos sintomas) de doenças neurodegenerativas esporádicas (utilizando rotenona) e genéticas como esclerose lateral amiotrófica associada à mutação no gene SOD1 e doença de Alzheimer relacionada triplicação de genes importantes para essa neurodegeneração em modelo de síndrome de Down. Para tanto, serão analisados os níveis de proteínas associadas à ativação da autofagia (incluindo mitofagia), tráfego de vesículas autofágicas e fluxo autofágico. Adicionalmente, pretende-se analisar o papel da proteína BAG-2 (co-chaperona que liga-se à hsp70 para a degradação) em modular a atividade autofágica em momentos anteriores à agregação proteica, bem como o papel da atividade física sobre a autofagia no curso da neurodegeneração esporádica como estratégia terapêutica/preventiva. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Matéria(s) publicada(s) em Outras Mídias (0 total):
Mais itensMenos itens
VEICULO: TITULO (DATA)
VEICULO: TITULO (DATA)

Publicações científicas (4)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
MELO, THAIANY QUEVEDO; COPRAY, SJEF J. C. V. M.; FERRARI, MERARI F. R.. Alpha-Synuclein Toxicity on Protein Quality Control, Mitochondria and Endoplasmic Reticulum. Neurochemical Research, v. 43, n. 12, p. 2212-2223, . (13/08028-1, 15/18961-2, 11/06434-7)
MELO, KARLA P.; SILVA, CAROLLINY M.; ALMEIDA, MICHAEL F.; CHAVES, RODRIGO S.; MARCOURAKIS, TANIA; CARDOSO, SANDRA M.; DEMASI, MARILENE; NETTO, LUIS E. S.; FERRARI, MERARI F. R.. Mild Exercise Differently Affects Proteostasis and Oxidative Stress on Motor Areas During Neurodegeneration: A Comparative Study of Three Treadmill Running Protocols. NEUROTOXICITY RESEARCH, v. 35, n. 2, p. 410-420, . (13/08028-1, 15/18961-2, 11/06434-7, 11/15281-0, 11/15283-2, 17/14273-0, 11/00478-2)
LIMA, NATHAN C. R.; MELO, THAIANY Q.; SAKUGAWA, ANDRESSA Y. S.; MELO, KARLA P.; FERRARI, MERARI F. R.. Restoration of Rab1 Levels Prevents Endoplasmic Reticulum Stress in Hippocampal Cells during Protein Aggregation Triggered by Rotenone. Neuroscience, v. 419, p. 5-13, . (17/14273-0, 13/08028-1, 15/10892-1, 11/06434-7, 15/18961-2)
CHAVES, JULIANA C. S.; MACHADO, FELIPPE T.; ALMEIDA, MICHAEL F.; BACOVSKY, TATIANA B.; FERRARI, MERARI F. R.. microRNAs expression correlates with levels of APP, DYRK1A, hyperphosphorylated Tau and BDNF in the hippocampus of a mouse model for Down syndrome during ageing. Neuroscience Letters, v. 714, . (18/07592-4, 15/18961-2, 15/10892-1)

Por favor, reporte erros na lista de publicações científicas escrevendo para: cdi@fapesp.br.