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Participação dos receptores AT1 no aumento da pressão arterial e do estresse oxidativo vascular induzidos pela abstinência ao etanol

Processo: 15/22046-8
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de maio de 2016 - 30 de abril de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Carlos Renato Tirapelli
Instituição Sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Pesquisadores associados:José Antunes Rodrigues
Assunto(s):Losartan  Disfunção endotelial  Estresse oxidativo  Aorta 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:abstinência ao etanol | aorta | disfunçao endotelial | Estresse oxidativo | losartan | receptores AT1 | Farmacologia

Resumo

A interrupção total ou parcial do consumo de etanol por indivíduos alcoolistas pode levar ao aparecimento de sintomas de intensidade variada e caracterizados, segundo a Classificação Internacional de Doenças (CID-10 - 10º edição; OMS) e o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV - 4º edição; Associação Psiquiátrica Americana), como a Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA). Os sinais e sintomas da SAA podem variar quanto à intensidade e gravidade e incluem sudorese, tremores, ansiedade, agitação, convulsões, alucinações, desorientação delirium tremens e hipertensão arterial. No entanto, os mecanismos envolvidos no aumento da pressão arterial induzido pela abstinência ao etanol continuam elusivos. O quadro de abstinência também leva à ativação do sistema renina-angiotensina (SRA). Na vasculatura, a angiotensina (ANG) II, via receptores AT1, induz a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) como o ânion superóxido (O2-), sendo esse processo mediado pela enzima NAD(P)H oxidase. A interação das ERO com o óxido nítrico (NO) pode levar à geração de peroxinitrito (ONOO-) e consequente redução da biodisponibilidade do NO e disfunção vascular. Além de induzir disfunção vascular, as ERO produzidas pela NAD(P)H podem agir como moléculas sinalizadoras e ativar vias intracelulares como a via das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) que desempenham importante função na sinalização intracelular e fisiopatologia vascular. O aumento do estresse oxidativo vascular pode ainda levar à alteração da capacidade antioxidante enzimática tecidual. A hipótese do presente estudo é a de que a abstinência ao etanol induza o aumento da ANG II e consequente aumento da produção de ERO vascular via NAD(P)H oxidase. Esse processo levaria à redução da biodisponibilidade do NO, ativação das MAPKs, redução da capacidade antioxidante tecidual, disfunção vascular e aumento da pressão arterial. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar a participação dos receptores AT1 da ANGII no estresse oxidativo vascular e aumento da pressão arterial induzidos pela abstinência ao etanol. (AU)

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Publicações científicas (10)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ASSIS, VICTOR O.; GONZAGA, NATALIA A.; SILVA, CARLA B. P.; PEREIRA, LUCAS C.; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Ethanol Withdrawal Alters the Oxidative State of the Heart Through AT(1)-Dependent Mechanisms. ALCOHOL AND ALCOHOLISM, v. 55, n. 1, p. 3-10, . (15/22046-8, 13/00808-8)
SILVA, CARLA B. P.; GOMEZ, JULIETH P. S.; DO VALE, GABRIEL T.; SIMPLICIO, JANAINA A.; GONZAGA, NATALIA A.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Interleukin-10 limits the initial steps of the cardiorenal damage induced by ethanol consumption. Life Sciences, v. 242, . (15/22046-8)
PEREIRA, BRUNA PINHEIRO; DO VALLE, GABRIEL TAVARES; CORREA SALLES, BRUNO CESAR; MANCINI COSTA, KARLA CRISTINNE; ANGELO, MARILENE LOPES; LOBO TORRES, LARISSA HELENA; NOVAES, ROMULO DIAS; RUGINSK, SILVIA GRACIELA; TIRAPELLI, CARLOS RENATO; DE ARAUJO PAULA, FERNANDA BORGES; et al. Pyrrolidine dithiocarbamate reduces alloxan-induced kidney damage by decreasing nox4, inducible nitric oxide synthase, and metalloproteinase-2. NAUNYN-SCHMIEDEBERGS ARCHIVES OF PHARMACOLOGY, v. 393, n. 10, . (15/22046-8)
GONZAGA, NATALIA A.; DO VALE, GABRIEL T.; PARENTE, JULIANA M.; YOKOTA, RODRIGO; DE MARTINIS, BRUNO S.; CASARINI, DULCE E.; CASTRO, MICHELE M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Ethanol withdrawal increases blood pressure and vascular oxidative stress: a role for angiotensin type 1 receptors. JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF HYPERTENSION, v. 12, n. 7, p. 561-573, . (15/22046-8)
CERON, CARLA S.; DO VALE, GABRIEL T.; SIMPLICIO, JANAINA A.; RICCI, STHEFANY T.; DE MARTINIS, BRUNO S.; DE FREITAS, ANDRESSA; TIRAPELLI, CARLOS R.. Chronic ethanol consumption increases vascular oxidative stress and the mortality induced by sub-lethal sepsis: Potential role of iNOS. European Journal of Pharmacology, v. 825, p. 39-47, . (15/22046-8)
DO VALE, GABRIEL T.; GONZAGA, NATALIA A.; SIMPLICIO, JANAINA A.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Nebivolol prevents ethanol-induced reactive oxygen species generation and lipoperoxidation in the rat kidney by regulating NADPH oxidase activation and expression. European Journal of Pharmacology, v. 799, p. 33-40, . (15/22046-8)
DO VALE, GABRIEL T.; SIMPLICIO, JANAINA A.; GONZAGA, NATALIA A.; YOKOTA, RODRIGO; RIBEIRO, AMANDA A.; CASARINI, DULCE E.; DE MARTINIS, BRUNO S.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Nebivolol prevents vascular oxidative stress and hypertension in rats chronically treated with ethanol. ATHEROSCLEROSIS, v. 274, p. 67-76, . (15/22046-8)
DO VALLE, GABRIEL TAVARES; RICCI, STHEFANY TEODORO; SILVA, ALESSANDRA OLIVEIRA; TIRAPELLI, CARLOS RENATO; CERON, CARLA SPERONI. Ethanol consumption increases renal dysfunction and mortality in a mice model of sub-lethal sepsis. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, v. 99, n. 7, p. 699-707, . (15/22046-8)
DO VALE, GABRIEL T.; LEONI, DRIELI; SOUSA, ARTHUR H.; GONZAGA, NATALIA A.; ULIANA, DANIELA L.; LA GATA, DAVI C.; RESSTEL, LEONARDO B.; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Acute restraint stress increases blood pressure and oxidative stress in the cardiorenal system of rats: a role for AT(1) receptors. STRESS-THE INTERNATIONAL JOURNAL ON THE BIOLOGY OF STRESS, . (15/22046-8)
GONZAGA, NATALIA A.; AWATA, WANESSA M. C.; TANUS-SANTOS, JOSE E.; PADOVAN, JULIO C.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Mechanisms underlying vascular hypocontractility induced by ethanol withdrawal: Role of cyclooxygenase 2-derived prostacyclin. European Journal of Pharmacology, v. 847, p. 103-112, . (15/22046-8, 13/00808-8)

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