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Obesogenic Environment by Excess of Dietary Fats in Different Phases of Development Reduces Spermatic Efficiency of Wistar Rats at Adulthood: Correlations with Metabolic Status.

Processo: 14/26056-5
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de fevereiro de 2015 - 31 de julho de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Rejane Maira Góes
Beneficiário:Rejane Maira Góes
Instituição-sede: Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas (IBILCE). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de São José do Rio Preto. São José do Rio Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Controle hormonal  Testículo  Reprodução  Obesidade  Dieta hiperlipídica 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:ambiente obesogênico | dieta hiperlipídica | obesidade | produção diária de espermatozóides | Regulação Hormonal | Testículos | Biologia da Reprodução

Resumo

Este estudo compara o impacto do ambiente obesogênico (AO) em seis diferentes períodos do desenvolvimento sobre os parâmetros espermáticos e a estrutura testicular de ratos adultos, e suas correlações com os esteroides sexuais e o cenário metabólico. Ratos Wistar foram expostos ao AO na gestação (O1), na gestação/lactação (O2), a partir do desmame até à vida adulta (O3), da lactação até à vida adulta (O4), da gestação até a maturidade sexual (O5) e após a maturidade sexual (O6). AO foi induzido por uma dieta contendo 20% de lipídios e os grupos controle foram alimentados com uma dieta balanceada (4% de lipídios). Níveis séricos de leptina e o índice de adiposidade indicaram que todos os grupos tornaram-se obesos, exceto o grupo O1. Três níveis progressivos de prejuízo no estado metabólico foram observados: O1 apresentou resistência à insulina, O2 tornou-se resistente à insulina e obeso, e os grupos O3, O4 e O5 ficaram resistentes à insulina, obesos e diabéticos. Esses três níveis de danos metabólicos foram proporcionais ao aumento da leptina e a diminuição da testosterona circulante. O prejuízo na produção diária de espermatozoides (PDE) paralelamente a esses três níveis de danos metabólicos e hormonais foram marginais em O1, aumentou em O2 e foram maiores ainda em O3, O4, O5 e O6. Nenhum dos períodos de exposição ao AO afetou o tempo de trânsito dos espermatozoides no epidídimo e a queda na reserva espermática foi causada principalmente pelo prejuízo na PDE. Em conclusão, o AO durante a maturação sexual reduz notavelmente a PDE na vida adulta de ratos. Uma severa redução na PDE também ocorreu na exposição ao AO durante a gestação/lactação, mas não na gestação, indicando que a lactação é um período crítico para o prejuízo espermatogênico sob condições obesogênicas. (AU)

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