Reserva neural induzida pela prática de atividade física na adolescência: um estudo do fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF), de seus receptores (TrkB e P75ntr) e vias de sinalização intracelular

Resumo

Evidências indicam que a prática de atividade física na infância e adolescência pode reduzir o risco de doenças neurodegenerativas e melhorar as funções cerebrais ao longo da vida. Entretanto, os mecanismos pelos quais o exercício físico exerce tal função não estão bem esclarecidos. Uma possível explicação para tais efeitos é que o exercício físico na juventude pode aumentar a expressão de fatores neurotróficos e estimular o crescimento neuronal, resultando em uma reserva neural que poderia ser extraída na vida adulta. Baseado nestas observações, o presente estudo tem como proposta investigar a hipótese de reserva neural induzida pela prática de atividade física no início da vida. Para isso, será explorada a expressão cortical e hipocampal do fator neurotrófico derivado do encéfalo (BDNF), seus receptores (tropomiosina quinase B, TrkB, e neurotrófico p75, p75ntr) e suas vias de sinalização intracelular. O BDNF é membro de uma família de neurotrofinas conhecidas por exercerem um papel fundamental durante o desenvolvimento e por modularem a plasticidade no cérebro maduro. Dentre os vários tipos de plasticidade, o BDNF regula a ramificação e o remodelamento de dendritos e axônios, a sinaptogênese, a eficácia da transmissão sináptica junto com a liberação de neurotransmissores, a maturação funcional das sinapses excitatórias e inibitórias, e a morte celular por apoptose. Deste modo, o presente estudo pretende analisar a composição celular absoluta e a expressão cortical e hipocampal de BDNF, de seus receptores (TrkB e p75ntr) e vias de sinalização intracelular em diferentes etapas da vida (P60, P90 e P120) de ratos submetidos a um programa de exercício físico durante a adolescência. A nossa hipótese é que a reserva neural induzida por hábitos de vida, como a prática de atividade física na adolescência, talvez esteja ligada às vias de sinalização BDNF/TrkB, como a proteína quinase regulada por sinal extracelular ativada por mitógeno (MEK), a proteína quinase regulada por sinal extracelular (ERK), a proteína quinase B (Akt) e a proteína de ligação ao elemento de resposta do AMP cíclico (CREB). (AU)