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Participação da NAD(P)H oxidase na disfunção vascular e aumento da pressão arterial induzido pelo consumo de etanol: envolvimento do estresse oxidativo e da sinalização redox vascular

Processo: 13/15824-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de maio de 2014 - 30 de abril de 2016
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:Carlos Renato Tirapelli
Instituição-sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Assunto(s):Alcoolismo  Fatores de risco  Doenças cardiovasculares  Hipertensão  NADPH oxidase  Quinases de proteína quinase ativadas por mitógeno  Metaloproteinases 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:ânion superóxido | disfunçao endotelial | Etanol | hipertensão arterial | Mapk | Reatividade vascular | Farmacologia

Resumo

O consumo crônico de etanol acarreta alterações significativas das funções cardíaca e circulatória, figurando como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como por exemplo a hipertensão arterial. Apesar de bem estabelecida a relação entre o consumo de etanol e aumento da pressão arterial, o mecanismo preciso pelo qual esse processo ocorre não é totalmente conhecido. A disfunção cardiovascular associada ao etanol envolve a formação de espécies reativas de oxigênio (ERO) e redução da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO), sendo esse processo responsável pela disfunção endotelial/vascular associada ao consumo de etanol. Além disso, o consumo de etanol reduz a capacidade antioxidante tecidual. A enzima NAD(P)H oxidase é a principal fonte geradora de ERO (ânions superóxido e peróxido de hidrogênio) na vasculatura. A importância fisiopatológica das NAD(P)H oxidases foi comprovada em diferentes doenças cardiovasculares, incluindo a hipertensão arterial. Por exemplo, alguns estudos mostram que a inibição da NAD(P)H oxidase com a apocinina previne ou reverte o aumento da pressão arterial e o remodelamento vascular. Além de induzir disfunção endotelial, as ERO produzidas pela NAD(P)H oxidase agem como moléculas sinalizadoras ("sinalização redox") e ativam vias intracelulares como a via das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) e MMPs (metaloproteinases) que desempenham importante função na sinalização intracelular e fisiopatologia vascular. O etanol ativa a via das MAPKs e MMPs, mas esse processo parece ocorrer indiretamente. A hipótese do presente estudo é a de que o consumo crônico de etanol induza a produção de ERO no sistema cardiovascular, via NAD(P)H oxidase, e reduza a capacidade antioxidante vascular. Esse processo levaria a redução da biodisponibilidade do NO, ativação da via das MAPKs e MMPs, alterações da função vascular e ao aumento da pressão arterial. Portanto, o objetivo do presente estudo é avaliar a participação da NAD(P)H oxidase na disfunção vascular e aumento da pressão arterial induzidos pelo consumo de etanol. (AU)

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Publicações científicas (5)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
SIMPLICIO, JANAINA A.; DO VALE, GABRIEL T.; GONZAGA, NATALIA A.; LEITE, LETICIA N.; HIPOLITO, ULISSES V.; PEREIRA, CAMILA A.; TOSTES, RITA C.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Reactive oxygen species derived from NAD(P) H oxidase play a role on ethanol-induced hypertension and endothelial dysfunction in rat resistance arteries. JOURNAL OF PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY, v. 73, n. 1, p. 5-16, . (13/03965-7, 13/15824-9)
GONZAGA, NATALIA A.; MECAWI, ANDRE S.; ANTUNES-RODRIGUES, JOSE; DE MARTINIS, BRUNO S.; PADOVAN, CLAUDIA M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Ethanol withdrawal increases oxidative stress and reduces nitric oxide bioavailability in the vasculature of rats. ALCOHOL, v. 49, n. 1, p. 47-56, . (13/00808-8, 13/15824-9)
DO VALE, GABRIEL T.; DA SILVA, CARLA B. P.; SOUSA, ARTHUR H.; GONZAGA, NATALIA A.; PARENTE, JULIANA M.; ARAUJO, KATIUSCIA M.; CASTRO, MICHELE M.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Nebivolol Prevents Up-Regulation of Nox2/NADPH Oxidase and Lipoperoxidation in the Early Stages of Ethanol-Induced Cardiac Toxicity. Cardiovascular Toxicology, v. 21, n. 3, p. 224-235, . (13/15824-9)
MARCHI, KATIA COLOMBO; CERON, CARLA SPERONI; MUNIZ, JAQUELINE J.; DE MARTINIS, BRUNO S.; TANUS-SANTOS, JOSE E.; TIRAPELLI, CARLOS RENATO. NADPH Oxidase Plays a Role on Ethanol-Induced Hypertension and Reactive Oxygen Species Generation in the Vasculature. ALCOHOL AND ALCOHOLISM, v. 51, n. 5, p. 522-534, . (12/01147-2, 13/15824-9)
LEITE, LETICIA N.; DO VALE, GABRIEL T.; SIMPLICIO, JANAINA A.; DE MARTINIS, BRUNO S.; CARNEIRO, FERNANDO S.; TIRAPELLI, CARLOS R.. Ethanol-induced erectile dysfunction and increased expression of pro-inflammatory proteins in the rat cavernosal smooth muscle are mediated by NADPH oxidase-derived reactive oxygen species. European Journal of Pharmacology, v. 804, p. 82-93, . (13/15824-9)

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