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Natação modifica as respostas hemodinâmicas promovidas pelo bloqueio de receptores de aminoácidos excitatórios na região rostroventrolateral do bulbo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR)

Processo: 14/50141-2
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de abril de 2014 - 30 de setembro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Monica Akemi Sato
Beneficiário:Monica Akemi Sato
Instituição Sede: Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Organização Social de Saúde. Fundação do ABC. Santo André , SP, Brasil
Assunto(s):Exercício físico  Natação  Fluxo sanguíneo  Óxido nítrico  Aminoácidos  Publicações de divulgação científica  Artigo científico 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Exercicio | Fluxo Sanguineo | Oxido Nitrico | Rvl | Shr

Resumo

O exercício físico reduz a atividade simpática em humanos e ratos hipertensos. Nós hipotetizamos se o exercício físico de natação modificaria a neurotransmissão no RVL, uma região chave envolvida no controle simpático, e o controle hemodinâmico em SHR e ratos Wistar-Kyoto (WKY). Injeções bilaterais de ácido quinurênico (KYN) foram realizadas em SHR e WKY sedentários (S) e submetidos aos exercícios (E) de natação por 6 semanas. Os ratos foram anestesiados com alfa-cloralose, artificialmente ventilados e sondas miniaturizadas de fluxometria Doppler foram colocadas em torno da artéria aorta abdominal e mesentérica superior. As injeções no RVL foram realizadas antes e após L-NAME i. v. (um inibidor do óxido nítrico sintetase, NOS). Injeções de KYN no RVL produziram maior vasodilatação no trem posterior do que no leito mesentérico de E-SHR comparado aos S-SHR, mas reduções similares da pressão arterial foram observadas em ambos os grupos. Injeções de KYN no RVL após L-NAME atenuaram a vasodilatação do trem posterior promovidas pelo KYN e aumentaram a vasodilatação mesentérica em E-SHR. Assim, o exercício de natação pode aumentar a vasodilatação do trem posterior mediada pela liberação periférica de NO, por meio da redução da atividade de neurônios com receptores de aminoácidos excitatórios no RVL de SHR. (AU)

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