Consequências da abstinência ao etanol sobre a vasculatura e o sistema renina angiotensina (SRA) sistêmico e tecidual

Resumo

A interrupção total ou parcial do consumo crônico de etanol por indivíduos alcoolistas pode gerar sintomas de intensidade variada caracterizados, segundo a Classificação Internacional de Doenças (CID-10 - 10º edição; OMS) e o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV - 4º edição; Associação Psiquiátrica Americana) como a Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA). Os sinais e sintomas da SAA incluem sudorese, tremores, agitação, convulsões, alucinações, desorientação de delirium tremens, ansiedade e hipertensão arterial. Alguns estudos delineados de forma a investigar o efeito da abstinência ao etanol sobre as funções cardiovasculares verificaram aumento transitório da pressão arterial acompanhado de hiper-responsividade vascular. No entanto, pouco se sabe a respeito dos mecanismos mediadores dessa reposta. A abstinência ao etanol induz estresse oxidativo sistêmico e tecidual. O estresse oxidativo tecidual induzido pela abstinência ao etanol foi descrito em estruturas do SNC (ex.: hipocampo) e está associado à geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), uma vez que níveis elevados de ânions superóxido (O2-) foram detectados nesses tecidos. O O2- pode interagir com o óxido nítrico (NO) para formar o peroxinitrito (ONOO-) e essa interação tem conseqüências importantes para a função vascular, pois pode levar à redução da biodisponibilidade do NO. Apesar da abstinência ao etanol aumentar o estresse oxidativo tecidual no SNC, não há estudos descrevendo a participação das ERO nas alterações cardiovasculares associadas à abstinência ao etanol. Os quadros de ansiedade e estresse associados à síndrome de abstinência ao etanol induzem ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do sistema renina-angiotensina (SRA) sistêmico, uma vez que aumentos dos níveis de renina e aldosterona foram identificados em pacientes em abstinência. A angiotensina II (ANG II) é o componente ativo do SRA sendo produzido sistemicamente pelo SRA clássico. Atualmente sabe-se que os componentes do SRA também estão presentes na vasculatura, indicando que o tecido vascular é capaz de produzir ANG II localmente. A hipótese do presente estudo é a de que a abstinência ao etanol induza ansiedade e ativação do SRA com conseqüente aumento das ERO e diminuição da biodisponibilidade do NO. Essa resposta levaria a alterações da reatividade vascular e ao aumento da pressão arterial. Apesar da existência de estudos mostrando que o consumo crônico de etanol induz ativação do SRA sistêmico, aumento do estresse oxidativo e da pressão arterial, não há estudos mostrando o efeito da abstinência ao etanol sobre o SRA e a vasculatura. Portanto, o presente estudo foi delineado de forma a investigar os efeitos da abstinência ao etanol sobre a função vascular e o SRA sistêmico e tecidual. (AU)