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Mediadores lipídicos como reguladores da resposta imune

Processo: 09/07169-5
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Temático
Vigência: 01 de dezembro de 2009 - 31 de julho de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunologia Celular
Pesquisador responsável:Lúcia Helena Faccioli
Beneficiário:Lúcia Helena Faccioli
Instituição Sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
Pesquisadores associados:Alexandra Ivo de Medeiros ; Auro Nomizo ; Carlos Arterio Sorgi ; Celio Lopes Silva ; Claudia da Silva Bitencourt ; Edson Garcia Soares ; Elaine Cristina Pereira de Martinis ; Fabiani Gai Frantz ; Roberto Nicolete ; Simone Gusmão Ramos ; Vanderlei Rodrigues ; Vânia Luiza Deperon Bonato
Auxílios(s) vinculado(s):13/11612-7 - 13th International Conference on Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation and Related Diseases, AR.EXT
Bolsa(s) vinculada(s):13/25308-8 - Treinamento Técnico para cultivo e manutenção de células primárias e hibridomas, BP.TT
13/04102-2 - Treinamento técnico para cultivo e manutenção de células primárias e hibridomas, BP.TT
11/23992-3 - Avaliação da atividade biológica da enzima hialuronidase e sua possível participação no processo de cicatrização cutânea, BP.PD
+ mais bolsas vinculadas 12/01085-7 - Treinamento Técnico para cultivo e manutenção de células primárias e hibridomas., BP.TT
11/01845-9 - Estudo da sinalização intracelular envolvida na produção de eicosanóides dependente da expressão de fosfolipase C de Mycobacterium tuberculosis, BP.DR
11/04704-7 - Papel da eritropoetina na infecção por Histoplasma capsulatum, BP.MS
10/18179-9 - A peçonha do escorpião Tityus serrulatus é reconhecida por receptores de reconhecimento padrão e induz ativação celular e inflamação, BP.DD
10/13204-5 - Formação de Corpúsculos Lipídicos e Geração de Eicosanóides em Infecções In Vitro por Diferentes Cepas de Mycobacterium tuberculosis Isoladas de Humanos, BP.IC
10/11967-1 - ESTUDO SOBRE A PARTICIPAÇÃO DOS LEUCOTRIENOS E PROSTAGLANDINAS NOS MECANISMOS DE FAGOCITOSE DE Cronobacter sakazakii POR MACRÓFAGOS, BP.IC - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Inflamação  Leucotrienos  Eicosanoides  Prostaglandinas  Nanopartículas  Mediadores lipídicos  Resposta imune 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:eicosanóides | Infecções | Inflamação | leucotrienos | Micro e Nano particulas | prostaglandinas | Inflamação

Resumo

Leucotrienos (LTs) e prostaglandinas (PGs) regulam a resposta imune nas infecções e outras patologias. Nos últimos anos temos contribuído para o entendimento do papel dos LTs e PGs nas infecções e em processos vacinais. Demonstramos que LTs são essenciais para os mecanismos de defesa na histoplasmose, na tuberculose, na estrongiloidíase, que atuam como adjuvantes e recrutam células efetoras. No entanto, na tripanossomíase e na candidíase estes mediadores favorecem as infecções. Em relação às PGs, demonstramos que estas contribuem para a patogênese na histoplasmose e na estrongiloidíase. Sabendo que LTs e PGs são instáveis, desenvolvemos metodologia de encapsulação em polímeros biocompatíveis, e mostramos que este processo preserva suas atividades biológicas, e assim representam uma nova estratégia de intervenção terapêutica. Neste temático, formado por 09 subprojetos, iremos dar continuidades aos estudos sobre LTs e PGs na regulação da resposta imune inata ou induzida, e o uso destes mediadores em terapias. Neste contexto, nossos objetivos são (a) investigar o papel dos LTs e PGs nos mecanismos efetores de macrófagos infectados com Cronobacter sakazakii; (b) determinar a relação entre mediadores lipidicos e (b1) infectividade/patogenicidade de cepas de Mycobacterium tuberculosis isoladas de pacientes com diferentes formas clínicas da doença, (b2) susceptibilidade e resistência na infecção por Histoplasma capsulatum, (b3) diferentes métodos de vacinação ('prime-booster', transfecção gênica por eletroporação ou biobalística); (c) desenvolver formulações contendo mediadores lipídicos ou seus inibidores em associação ou não com antígenos como estratégias vacinais ou terapêuticas. Nossos estudos deverão ampliar o entendimento dos mecanismos efetores da resposta imune que são regulados por LTs e PGs, contribuir para desenvolvimento de novas estratégicas terapêuticas, formar recursos humanos em áreas multidisciplinares e o estabelecer novas metodologias na Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto. (AU)

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Publicações científicas (16)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
ZOCCAL, KARINA FURLANI; BITENCOURT, CLAUDIA DA SILVA; GARCIA PAULA-SILVA, FRANCISCO WANDERLEY; SORGI, CARLOS ARTERIO; FIGUEIREDO BORDON, KARLA DE CASTRO; ARANTES, ELIANE CANDIANI; FACCIOLI, LUCIA HELENA. TLR2, TLR4 and CD14 Recognize Venom-Associated Molecular Patterns from Tityus serrulatus to Induce Macrophage-Derived Inflammatory Mediators. PLoS One, v. 9, n. 2, . (10/18179-9, 09/07169-5)
PEREIRA, PRISCILLA A. T.; ASSIS, PATRICIA A.; PRADO, MORGANA K. B.; RAMOS, SIMONE G.; ARONOFF, DAVID M.; DE PAULA-SILVA, FRANCISCO W. G.; SORGI, CARLOS A.; FACCIOLI, LUCIA H.. Prostaglandins D-2 and E-2 have opposite effects on alveolar macrophages infected with Histoplasma capsulatum. Journal of Lipid Research, v. 59, n. 2, p. 195-206, . (09/07169-5, 14/07125-6)
FRONZA, MARCIO; MUHR, CORNELIA; CALHEIROS DA SILVEIRA, DENISE SAYURI; SORGI, CARLOS ARTERIO; DE PAULA RODRIGUES, STEPHEN FERNANDES; POLISELLI FARSKY, SANDRA HELENA; GARCIA PAULA-SILVA, FRANCISCO WANDERLEY; MERFORT, IRMGARD; FACCIOLI, LUCIA HELENA. Hyaluronidase decreases neutrophils infiltration to the inflammatory site. Inflammation Research, v. 65, n. 7, p. 533-542, . (11/23992-3, 09/07169-5)
FRONZA, MARCIO; CAETANO, GUILHERME F.; LEITE, MARCEL N.; BITENCOURT, CLAUDIA S.; PAULA-SILVA, FRANCISCO W. G.; ANDRADE, THIAGO A. M.; FRADE, MARCO A. C.; MERFORT, IRMGARD; FACCIOLI, LUCIA H.. Hyaluronidase Modulates Inflammatory Response and Accelerates the Cutaneous Wound Healing. PLoS One, v. 9, n. 11, . (11/23992-3, 09/07169-5)
TARTARI PEREIRA, PRISCILLA APARECIDA; BITENCOURT, CLAUDIA DA SILVA; DOS SANTOS, DAIANE FERNANDA; NICOLETE, ROBERTO; GELFUSO, GUILHERME MARTINS; FACCIOLI, LUCIA HELENA. Prostaglandin D-2-loaded microspheres effectively activate macrophage effector functions. European Journal of Pharmaceutical Sciences, v. 78, p. 132-139, . (09/05106-6, 09/07169-5)
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SORGI, CARLOS ARTERIO; SOARES, ELYARA MARIA; ROSADA, ROGERIO SILVA; BITENCOURT, CLAUDIA SILVA; ZOCCAL, KARINA FURLANI; TARTARI PEREIRA, PRISCILLA APARECIDA; FONTANARI, CAROLINE; BRANDAO, IZAIRA; MASSON, ANA PAULA; RAMOS, SIMONE GUSMAO; et al. Eicosanoid pathway on host resistance and inflammation during Mycobacterium tuberculosis infection is comprised by LTB4 reduction but not PGE(2) increment. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE, v. 1866, n. 3, . (10/11239-6, 15/00658-1, 09/07169-5)
LOCACHEVIC, GISELE APARECIDA; TARTARI PEREIRA, PRISCILLA APARECIDA; SECATTO, ADRIANA; FONTANARI, CAROLINE; GALVAO, ALYNE FAVERO; BORGES PRADO, MORGANA KELLY; ZOCCAL, KARINA FURLANI; PETTA, TANIA; BERALDO MORAES, LUIZ ALBERTO; RAMOS, SIMONE GUSMAO; et al. Erythropoietin Exacerbates Inflammation and Increases the Mortality of Histoplasma capsulatum-Infected Mice. Mediators of Inflammation, v. 2015, p. 11-pg., . (09/07169-5, 11/04704-7)
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ZOCCAL, KARINA FURLANI; BITENCOURT, CLAUDIA DA SILVA; SECATTO, ADRIANA; SORGI, CARLOS ARTERIO; FIGUEREDO BORDON, KARLA DE CASTRO; SAMPAIO, SUELY VILELA; ARANTES, ELIANE CANDIANI; FACCIOLI, LUCIA HELENA. Tityus serrulatus venom and toxins Ts1, Ts2 and Ts6 induce macrophage activation and production of immune mediators. Toxicon, v. 57, n. 7-8, p. 1101-1108, . (05/54855-0, 09/07169-5, 09/09829-2)
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ESPINDOLA, MILENA SOBRAL; FRANTZ, FABIANI GAI; SOARES, LUANA SILVA; MASSON, ANA PAULA; TEFE-SILVA, CRISTIANE; BITENCOURT, CLAUDIA SILVA; OLIVEIRA, SERGIO COSTA; RODRIGUES, VANDERLEI; RAMOS, SIMONE GUSMAO; SILVA, CELIO LOPES; et al. Combined immunization using DNA-Sm14 and DNA-Hsp65 increases CD8+memory T cells, reduces chronic pathology and decreases egg viability during Schistosoma mansoni infection. BMC INFECTIOUS DISEASES, v. 14, . (09/01501-8, 09/07169-5)
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