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Efeitos do treinamento físico sobre a via miostatina/folistatina e o trofismo de músculos esqueléticos e cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca

Processo: 12/50512-5
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de fevereiro de 2013 - 31 de janeiro de 2015
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Marina Politi Okoshi
Beneficiário:Marina Politi Okoshi
Instituição Sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu , SP, Brasil
Bolsa(s) vinculada(s):13/09052-3 - Efeitos do treinamento físico sobre a via miostatina/folistatina e o trofismo de músculos esqueléticos e cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos com insuficiência cardíaca, BP.TT
Assunto(s):Insuficiência cardíaca  Atrofia muscular  Sistema musculoesquelético  Hipertensão  Exercício físico  Remodelação ventricular  Folistatina  Miostatina  Expressão de proteínas  Expressão gênica 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Follistatin | Myostatin | Pysical Training | Skeletal Muscle | Spontaneously Hypertensive Rat | Ventricular Remodeling

Resumo

Na insuficiência cardíaca (IC), anormalidades da musculatura esquelética colaboram para a redução da capacidade física. A via miostatina/folistatina modula o trofismo muscular. Estudos mostram correlação negativa entre expressão da miostatina e massa muscular, o que sugere seu potencial para induzir atrofia de músculos esqueléticos. O exercício físico tem papel importante no tratamento da IC. Entretanto, ainda não estão completamente esclarecidos os mecanismos pelos quais o exercício físico modula o trofismo muscular e o processo de remodelação na IC. O rato espontaneamente hipertenso (SHR) é muito utilizado para o estudo da IC. Os animais apresentam, precocemente, hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda e, em idade avançada, desenvolvem IC. Neste trabalho testaremos a hipótese que, na IC, atrofia da musculatura esquelética está associada à alteração da via miostatina/folistatina, que pode ser atenuada pelo treinamento físico prolongado. Devida à escassez de dados sobre o comportamento da via miostatina/folistatina durante a remodelação cardíaca, avaliaremos esta via também no músculo cardíaco. Objetivo: determinar se o treinamento físico aeróbio atenua o processo de atrofia muscular e de remodelação cardíaca e se interfere na expressão das proteínas miostatina/folistatina nos músculos esqueléticos sóleo e gastrocnêmio e no miocárdio de SHR com IC. Aos 16 meses de idade, os ratos serão treinados em esteira cinco dias por semana, durante quatro meses. Ratos normotensos Wistar-Kyoto serão utilizados como controle. Avaliação cardíaca será realizada no início e final do período experimental por eco-cardiograma. A morfologia muscular será avaliada em cortes histológicos. Expressão gênica e protéica será analisada por PCR em tempo real e por Western blot, respectivamente. Análise estatística: ANOVA de duas vias; nível de significância: 5%. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
DAMATTO, R. L.; LIMA, A. R. R.; MARTINEZ, P. F.; CEZAR, M. D. M.; OKOSHI, K.; OKOSHI, M. P.. Myocardial myostatin in spontaneously hypertensive rats with heart failure. INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY, v. 215, p. 384-387, . (09/54857-4, 12/50512-5)
MARINA POLITI OKOSHI; RAFAEL VERARDINO CAPALBO; FERNANDO G ROMEIRO; KATASHI OKOSHI. Caquexia Cardíaca: Perspectivas para a Prevenção e Tratamento. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 108, n. 1, p. 74-80, . (14/21972-3, 12/50512-5)
LIMA, ALINE R. R.; PAGAN, LUANA U.; DAMATTO, RICARDO L.; CEZAR, MARCELO D. M.; BONOMO, CAMILA; GOMES, MARIANA J.; MARTINEZ, PAULA F.; GUIZONI, DANIELE M.; CAMPOS, DIJON H. S.; DAMATTO, FELIPE C.; et al. Effects of growth hormone on cardiac remodeling and soleus muscle in rats with aortic stenosis-induced heart failure. ONCOTARGET, v. 8, n. 47, p. 83009-83021, . (10/50084-8, 12/50512-5, 09/54102-3)

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