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Análise de regiões cromossômicas que regulam a susceptibilidade à inflamação e à carcinogênese pulmonar em camundongos selecionados

Processo: 11/21129-6
Modalidade de apoio:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de março de 2012 - 28 de fevereiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Imunologia - Imunogenética
Pesquisador responsável:Olga Celia Martinez Ibanez
Beneficiário:Olga Celia Martinez Ibanez
Instituição Sede: Instituto Butantan. Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo , SP, Brasil
Assunto(s):Polimorfismo genético  Transcrição genética  Neoplasias pulmonares  Biomarcadores tumorais 
Palavra(s)-Chave do Pesquisador:Carcinogênese | IL-1beta | Inflamação | Inflamassomo | Kras2 | mapeamento de QTL | Inflamação e Carcinogênese

Resumo

Camundongos selecionados para alta resposta inflamatória (AIRmax) são resistentes e os maus respondedores (AIRmin) são suscetíveis à tumorigênese pulmonar, sugerindo que a seleção genética com base na resposta inflamatória segregou alelos de genes envolvidos na susceptibilidade ao câncer. Estes genes estão sendo mapeados por ensaio de linkage de fenótipos com marcadores de polimorfismo de DNA em população heterogênea F2(AIRmax x AIRmin), resultante do intercruzamento das duas linhagens. Identificamos o locus Irm1 (Inflammatory response modulator 1) ligado a fenótipos de inflamação, como a produção de IL-1beta e influxo celular e protéico no local do estímulo inflamatório, em intervalo de 3,5 Mb no Cromossomo 7. Para a multiplicidade de tumores de pulmão houve ligação na porção distal do Cromossomo 6 no locus Pas1 (Pulmonary adenoma susceptibility 1) que contém o gene Kras. Esta região também mostrou associação com fenótipos de inflamação. Pretendemos comparar as sequências de DNA genômico no intervalo do locus Irm1 do Cromossomo 7, para identificar polimorfismos em regiões codificantes ou regulatórias de genes candidatos e comparar os níveis de transcritos de genes em células produtoras de IL-1beta em camundongos AIRmax e AIRmin. Em tumores de pulmão de animais F2(AIRmax x AIRmin) analisaremos os transcritos e as mutações ativadoras do gene Kras, para identificar elementos genéticos que regulam a expressão e mutabilidade do gene. (AU)

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Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
BORREGO, ANDREA; CABRERA, WAFA H. K.; JENSEN, JOSE R.; CORREA, MARA; RIBEIRO, ORLANDO G.; STAROBINAS, NANCY; DE FRANCO, MARCELO; PETTINICCHIO, ANGELA; DRAGANI, TOMMASO A.; IBANEZ, OLGA C. M.; et al. Germline control of somatic Kras mutations in mouse lung tumors. Molecular Carcinogenesis, v. 57, n. 6, p. 745-751, . (11/21129-6)
JENSEN, JOSE RICARDO; GALVAN, ANTONELLA; BORREGO, ANDREA; KOURY CABRERA, WAFA HANNA; RIBEIRO, ORLANDO GARCIA; STAROBINAS, NANCY; DE FRANCO, MARCELO; COLECCHIA, MAURIZIO; BERTOLOTTI, ALESSIA; DRAGANI, TOMMASO ANTONIO; et al. Genetic control of renal tumorigenesis by the mouse Rtm1 locus. BMC Genomics, v. 14, . (11/21129-6)

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